Аритмия сердца: симптомы, причины и лечение

Классификация и особенности аритмии

В медицинской практике принято иное определение аритмии, чем то, что понимают обычные люди. Последние считают, что под данным термином скрывается состояние, при котором сердце сокращается беспорядочно. Однако врачи определяют аритмию как дисфункцию этого органа любого характера. То есть, под этим термином подразумеваются ситуации, когда увеличивается или уменьшается частота сердечных сокращений.

Выделяют следующие виды аритмии:

  • синусовая;
  • синусовая тахикардия;
  • синусовая брадикардия;
  • экстрасистолия;
  • пароксизмальная тахикардия;
  • аритмия, возникшая на фоне нарушения проводимости сердца (так называемая блокада);
  • мерцательная аритмия, при которой наблюдается фибрилляция желудочков.

Синусовая аритмия развивается при:

  • дисфункциях органов дыхательной системы, когда частота сокращений сердца ускоряется на входе и снижается на выдохе;
  • патологиях сердечно-сосудистой системы;
  • ишемической болезни сердца (диагностируется в основном у пожилых людей);
  • дисфункции вегетативной системы.

Синусовая аритмия не несет серьезной угрозы жизни и здоровью человека. Такая форма патологического состояния не требует врачебного вмешательства. На ЭКГ при этом типе аритмии разница между циклами сердечных сокращений превышает 0,05 с.

Синусовая тахикардия диагностируется при условии, когда орган пульсирует с частотой свыше 90 ударов в минуту. Кроме того, патологическое состояние устанавливается при условии, если дисфункция сердца возникает без видимых причин (физические или эмоциональные перегрузки). Для синусовой тахикардии характерна минутная ЧСС на уровне до 160 ударов. В случае интенсивных нагрузок этот показатель увеличивается до 200. Синусовая тахикардия развивается под воздействием множества патологий, поэтому целью лечения является устранение влияния причинного фактора.

Синусовая брадикардия проявляется в виде замедленного, но правильного ритма сердечных сокращений. ЧСС достигает 60 ударов в минуту. Развитие брадикардии обусловлено снижением автоматизма синусового узла. Однако наличие этого обстоятельства недостаточно для возникновения патологического состояния. Брадикардия беспокоит, когда помимо дисфункции синусового узла на организм оказывают воздействие следующие факторы:

  • чрезмерные физические нагрузки (брадикардия часто диагностируется у профессиональных спортсменов);
  • патологии внутренних органов и систем;
  • длительный прием некоторых лекарственных препаратов.

В лечении брадикардии применяются медикаменты, действие которых направлено на устранение причинного фактора.

Экстрасистолия возникает из-за преждевременного возбуждения отдельной части сердечной мышцы или всей поверхности органа, что приводит к неритмичному сокращению волокон. В зависимости от локализации нарушения (место, где возник аномальный импульс) патологического состояние классифицируют на следующие типы:

  • предсердное;
  • желудочковое;
  • экстрасистолия, возникшая в атриовентрикулярном узле.

Экстрасистолия считается опасной, когда импульсы возникают группами, часто и рано. Такое нарушение сердечной деятельности провоцирует фибрилляцию желудочков или тахикардию. Кроме этого, экстрасистолия выявляется у 100% пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

Пароксизмальная (приступообразная) тахикардия протекает по типу предыдущей формы аритмии. При этом симптомы, свидетельствующие о нарушении сердечного ритма, возникают внезапно и аналогичным образом исчезают. При приступообразной тахикардии частота пульсаций достигает 240 ударов в минуту. Эта форма патологического состояния отличается строгой ритмичностью и наличием выраженных изменений в работе желудочков.

Нарушения проводимости сердца (блокада), вызывающие аритмию, возникают на фоне множества внутренних патологий. Лечение в подобных обстоятельствах направлено на устранение причинного фактора. Эта форма аритмии хорошо поддается диагностики, так как произошедшие изменения заметны на ЭКГ. Блокады часто провоцируют брадикардии различного характера, при которых число ударов в минуту опускается ниже 40. Такое состояние несет серьезную угрозу жизни. В лечении брадикардии обычно используют кардиостимуляторы, восстанавливающие сердечный ритм.

Наиболее распрострененной формой аритмии считается мерцательная (МА). Она вызывает опасные нарушения в работе сердца.

Что вызывает изменение сердечного ритма?

Аритмия возникает, когда под воздействием внешних или внутренних факторов не происходит возбуждение мышечных волокон сердца либо возникают преграды на пути распространения электрического импульса. Также патологическое состояние развивается на фоне дисфункции органа.

Среди причин развития аритмии основную роль играют сердечно-сосудистые патологии:

  • врожденные или приобретенные пороки;
  • миокардиты (воспаление тканей сердца);
  • ишемическая болезнь сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • артериальная гипертензия;
  • кардиомиопатия.

В группу риска развития аритмии входят пациенты, у которых сердце постоянно испытывает высокие нагрузки. Подобные состояния возникают под влиянием следующих факторов:

  • нервное перенапряжение;
  • гормональный дисбаланс;
  • эндокринные патологии;
  • нарушение электролитного или кислотно-щелочного обмена.

Сердце испытывает повышенные нагрузки из-за механических или химических воздействий:

  • регулярное потребление алкогольных напитков, курение;
  • перегрев или переохлаждение организма;
  • травмирование грудной клетки;
  • кислородное голодание;
  • длительный прием ряда медикаментозных средств.

Выделяют также идиопатические расстройства (не установленного характера), провоцирующие нарушение сердечного ритма.

Формы мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия – это вторая по распространенности (после экстрасистолии) патология сердца, сопровождающаяся изменением ритмичности сокращений. При МА наблюдается локальное (отдельное) возбуждение волокон предсердий.  Из-за этого снижается способность органа пропускать электрические импульсы в атриовентрикулярный узел и желудочки. Несмотря на наличие блокады, последние возбуждаются с определенной периодичностью, не соответствующей ритму сокращения предсердий.

Мерцательная аритмия на начальной стадии развития имеет приступообразный (пароксизмальный) характер. Эта форма МА возникает периодически и отличается разной продолжительностью. Постоянная мерцательная аритмия отличается тем, что отделы сердца всегда сокращаются с различной частотой.

Патология также классифицируется в зависимости от ЧСС. Нормосистолическая аритмия диагностируется, когда в минуту сердце сокращается до 60-90 раз. Брадисистолическая форма выявляется при ЧСС ниже 60 ударов, а тахисистолическая —  свыше 90 ударов.

Ввиду того что при МА отсутствует возбуждение предсердий, на электрокардиограмме отсутствует рубец Р. ЭКГ регистрирует множественные мелкие волны, свидетельствующие о возросшей (до 350-700) частоте сердечных сокращений.

Мерцательная аритмия возникает под воздействием различных факторов или их совокупности. К числу распространенных причин появления МА относят:

  • возрастные изменения организма, из-за которых развивается артериальная гипертензия и/или ишемическая болезнь;
  • повреждение сердца;
  • врожденные или приобретенные пороки сердечно-сосудистой системы, ревматизм;
  • дисфункция щитовидной железы, что приводит к повышению концентрации в организме адреналина и норадреналина;
  • сердечная недостаточность различного характера;
  • инфаркт миокарда;
  • воспаление тканей сердца;
  • кардиомиопатия.

Трепетание предсердий диагностируется реже, чем мерцательная аритмия. Первое состояние характеризуется сокращением отдельных мышечных волокон. ЧСС при трепетании достигает 280-300 ударов в минуту, а амплитуда волн на ЭКГ больше, чем при мерцательной аритмии. Кроме того, существует вероятность перехода одного состояния в другое, и обратно.

Трепетание предсердий развивается вследствие воздействия на сердце описанных выше причин.

Часто оба состояния протекают бессимптомно. Реже на трепетание и/или МА указывают неритмичная работа сердца и признаки патологии, вызвавшей данные нарушения.

В лечении рассматриваемых нарушений применяются гликозиды и бета-блокаторы. Во избежание образования тромбоэмболии назначаются антагонисты кальциевых каналов и другие препараты, разжижающие кровь. Попутно проводится лечение основной патологии, вызвавшей нарушение сердечного ритма.

Терапия мерцательной аритмии подбирается с учетом индивидуальных особенностей пациента и характера развития патологического состояния.

Фибрилляция желудочков

Нарушение ритма сокращений волокон желудочков вызывает тяжелые осложнения. Фибрилляция возникает под воздействием следующих факторов:

  • прием ряда лекарств, вызвавших токсическое поражение сердечной мышцы;
  • нарушение обмена электролитов;
  • разряд тока высокого напряжения, прошедшего через организм;
  • введение катетера в сосуды сердца;
  • сердечные патологии.

О фибрилляции желудочков свидетельствуют внезапные обмороки, которые у ряда пациентов сопровождаются судорогами. Нарушение ритма сокращений также проявляется в виде бледной кожи. В ходе обследования пациента с фибрилляцией желудочков не прослушиваются сердечные тона.

При подозрении на эту патологию срочно снимается электрокардиограмма. На ней отмечаются хаотичные и постепенно замирающие (исчезающие) волны, что свидетельствует в пользу скорой остановки сердца (асистолии).

При фибрилляции желудочков назначается электрическая дефибрилляция, которая быстро восстанавливает сердечный ритм. Лекарственные препараты в данном случае не окажут требуемого воздействия.

Помимо дефибриляции желудочков показаны следующие мероприятия:

  • восстановление проходимости органов дыхательной системы;
  • искусственное дыхание (рот в рот), сочетающееся с непрямым массажем сердца;
  • электростимуляция сердечной мышцы;
  • устранение сопутствующих осложнений (отек головного мозга, гипотония и так далее).

Прогноз при фибрилляции желудочков крайне неблагоприятный. Часто патологическое состояние вызывает смерть пациента. Наиболее опасна фибрилляция у людей с сердечной недостаточностью или лиц, перенесших кардиогенный шок. В подобных обстоятельствах реанимационные мероприятия практически всегда не дают положительного результата.

Нарушение проводимости сердца

Блокады, из-за которых нарушается проводимость сердечной мышцы (электрические импульсы не проходят от предсердий к желудочкам), локализуются в основном в атриовентрикулярном либо синоаурикулярном узлах. Также подобные нарушения выявляются в желудочковой мышце, предсердии или зоне, где располагаются ножки пучка Гиса.

Выделяют три степени развития блокады, отличающихся между собой скоростью распространения импульсов. Наименее опасным считается случай, когда такое состояние вызывает замедление передачи электрического сигнала, из-за чего возникает аритмия части сердечных волокон. При второй степени блокады не проходит часть импульса. В крайнем случае электрический сигнал не достигает зон, расположенных ниже проводящей системы сердца. В таких ситуациях диагностируется полная блокада.

В зависимости от локализации патологических изменений, вызвавших аритмию, выделяют следующие типы нарушения проводимости:

  • синоаурикулярная блокада;
  • внутрипредсердная блокада;
  • атриовентрикулярная (АВ) блокада;
  • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (W-P-W);
  • внутрижелудочковые блокады.

Первый тип блокад диагностируется в случаях, когда импульсы, образовавшиеся в синусовом узле, не проходят в предсердия. Такое нарушение чаще возникает при органических поражения сердечной мышцы. Тактика лечения в подобных обстоятельствах подбирается с учетом провоцирующего фактора. При выраженных нарушениях гемодинамики лечение дополняется приемом атропина, эфедрина и лекарств, в состав которых входит белладонна. При необходимости внедряется искусственный аппарат, обеспечивающий ритмичное сокращение волокон.

Внутрипредсердная блокада развивается на фоне:

  • сердечных пороков различного характера;
  • ишемической болезни сердца;
  • миокардитов;
  • передозировки лекарств, применяемых для устранения аритмии.

Внутрипредсердная блокада купируется при условии устранения причинного фактора.

АВ диагностируется при наличии нарушения проводимости импульсов из предсердий в желудочки. Блокада в этом случае может быть частичной (импульсы проходят с задержкой) или полной. Нарушения данного типа возникают вследствие воздействия нижеприведенных факторов:

  • воспаление и разрушение тканей сердца;
  • кардиосклероз;
  • инфаркт миокарда.

Существует определенная вероятность развития АВ блокады у лиц, у которых тонус блуждающего нерва повышен.

Внутрижелудочковые нарушения проводимости развиваются на любых участках пучка Гиса и его ответвлениях. Чаще лечение таких блокад не проводится. При этом наличие подобных нарушений обязательно учитывается при подборе медикаментозной терапии.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром W-P-W) выявляется при условии, если электрические импульсы проходят от предсердий по другим путям. Данное патологическое состояние встречается крайне редко. Синдром всегда сопряжен с другими сердечными нарушениями.

В зону риска развития блокады этого типа входят мужчины любого возраста. Чаще синдром возникает у людей с наследственной предрасположенностью или с врожденными аномалиями строения сердца. Вероятность развития блокады сохраняется у лиц с эндокринными патологиями.

Лечение синдрома W-P-W не проводится. Однако ввиду того, что такая блокада часто сопровождается различными формами аритмии, пациентам необходимо принимать препараты, восстанавливающие сердечный ритм. В тяжелых случаях проводится электрическая дефибрилляция желудочков.

Особенности атриовентрикулярной блокады

АВ считается наиболее опасной формой блокады, так как возникает на фоне органических поражений сердца. Такое нарушение часто осложняется смертью пациента.

При АВ первой степени применяется лечение, направленное на устранение причинного фактора (основного заболевания). Со временем блокада этого типа переходит в полную, что снижает приток крови к жизненноважным органам и вызывает сердечную недостаточность. В подобных условиях показана срочная госпитализация пациента. Больному назначаются инъекции препаратов, которые стимулируют работу сердца.

При выраженной брадикардии пациенту устанавливается аппарат, который восстанавливает ритм сокращений мышечных волокон.

Наиболее тяжелые последствия вызывает АВ третьей степени, когда диагностируется полная поперечная блокада. Ввиду того что такие нарушения исключают прохождение нервного импульса через атриовентрикулярный узел, ткани желудочков возбуждаются хаотично. Снижение пульсации сердца до 20 ударов в минуту провоцирует потерю сознания у пациента. Также это состояние сопровождается ишемией головного мозга, что проявляется в виде судорог. Без оказания медицинской помощи при АВ блокаде третьей степени пациент погибает.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла возникает на фоне следующих патологических процессов и отклонений:

  • миокардиты и ишемическая болезнь сердца, из-за которых изменяется структура миокарда;
  • токсическое поражение сердца лекарственными препаратами, применяемыми при аритмии;
  • нарушение кровотока различного характера;
  • инфаркт миокарда.

Диагностировать этот синдром удается по нескольким характерным симптомам:

  • выраженная синусовая брадикардия, которая не купируется лекарственными препаратами;
  • приступообразные симптомы синоаурикулярной блокады;
  • неожиданное исчезновение синусового ритма с последующим замещением эктопическим (состояние нормализуется сравнительно быстро);
  • периодическое возникновение тахикардии, которая замещается брадикардией.

Данный синдром нередко осложняется резким снижением пульса (до 20 ударов в минуту) и судорогами. Также возможна полная остановка сердечной деятельности.

В лечении синдрома применяются медикаментозные препараты, в состав которых входят атропин, белладонна и изадрин. Однако большинству пациентов показана установка кардиостимулятора.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: