Брадикардия: симптомы, лечение и классификация

Брадикардия классифицируется на синусовую (нарушается в синусовом узле процесс автоматизма) или атриовентрикулярную, синоатриальную (развивается блокада сердца, не проводятся импульсы от синусового узла к предсердию и к желудочкам от предсердия). Если болезнь функционального или физиологического типа, количество сокращений при физиологических условиях уменьшается. У спортивных людей с соответствующей физической подготовкой это происходит в спокойном состоянии или во сне. Патологическая брадикардия провоцирует развитие разного рода патологии.

Патологический тип брадикардии при миокардите, интоксикации, инфаркте миокарда нередко приобретает острую форму, после ликвидации причины, спровоцировавшей заболевание, исчезает. Также может иметь хроническую форму, формируется при возрастных изменениях на фоне склеротических отклонений сердца.

Синусовый тип брадикардии имеет следующую вариации: нейрогенную и органическую при патологических изменениях сердца, также лекарственную, токсическую, у спортсменов – синусовую. В отдельных ситуациях болезнь по этиологии может быть токсической, дегенеративной, идиопатической и центральной.

Почему развивается болезнь

Брадикардия экстракардиального характера прогрессирует на фоне:

  • Невротических состояний, отягощенных вегетативной дисфункцией.
  • Сильное давления на каротидный синус в результате туго одетого галстука, также застегнутого воротника.
  • Нейроциркуляторной дистонии.
  • Нетипичного внутричерепного давления из-за ушибов, разного рода опухолей, менингита, отечности мозга, язвенного заболевания 12-перстной кишки, также желудка, субарахноидального кровоизлияния.
  • Давления на яблоки зрительного органа, называют рефлексом Ашнера.

Органический тип брадикардии провоцирует миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда миокардиодистрофию. Подобные заболевания стимулируют развитие патологий в синусовом узелке как фиброзного, так и дегенеративного характера, нарушается в миокарде проходимость импульсов. Ослабевает синусовый узел, уменьшается частота возникновения импульсов. Формируется синусовая брадикардия (сокращения реденькие, но ритмичные), спонтанно чередуется ритм сердца, тахикардия. При серьезных патологиях синусового узла отказывает функция автоматизма, электроимпульсы сердца больше не образовываются.

При патологических изменениях проводящих каналов миокарда проходят импульсы с большими затруднениями. Сигналы, воспроизводимые синусовым узлом, не попадают в желудочки из-за блокировки, что способствует развитию заболевания.

Лекарственный тип брадикардии провоцируют: резерпин, хинидин, глюкозиды, симпатолитические средства, среди которых морфин, также блокаторы кальциевых путей (верапамил нифедипин), β-адреноблокаторы.

Токсический тип брадикардии формируется при интоксикации, спровоцированной уремией, сепсисом, в том числе тифом, гепатитом, негативным воздействием фосфорорганических веществ, замедляющими проводимость и автоматизм. В эту группу входит брадикардия, спровоцированная как гиперкалиемией, так и гиперкальциемией.

Физиологический тип болезни у физически натренированных людей ЧСС составляет 35-40 ударов в одну минуту как ночью, так и днем. Причиной тому являются физиологические свойства вегетативной регуляции.

Брадикардия способна прогрессировать как следствие возрастных изменений. В отдельных ситуациях источник проблемы остается не выявленным. Эта форма называется идиопатической.

Симптомы заболевания

При умеренной типе брадикардии циркуляция крови не нарушается, не развивается клиническая симптоматика. Появляется: слабость, кружится голова, полуобморочные, также обморочные состояния, количество сокращений не более 40 ударов за 60 секунд, в сердечной мышце присутствуют органические поражения. Затрудняется дыхание, появляется слабость, болевые ощущения за грудиной, постоянные изменения артериального давления, снижение памяти и ухудшение концентрации внимания, наблюдаются краткосрочные расстройства зрения, путается мышление.

Нарушается гемодинамика. Ослабевает способность миокарда сокращаться, замедляется циркуляция крови, формируется кислородное голодание головного мозга. Появляются судороги, также потери сознания на короткое время, продромы, в том числе приступы Морганьи-Адемса-Стокса, их длительность может достигать 60 секунд. Это состояние представляет серьезную опасность, требуется неотложная медицинская помощь. Длительный приступ способен закончится остановкой дыхания.

Диагностика

Признаки болезни выявляются на фоне жалоб пациента и тщательного обследования. Осмотр позволяет установить редкий пульс, он правильный, если болезнь имеет синусовую форму. Прослушиваются сердечные тоны стандартной звучности, прослушивается дыхательная аритмия. В этом случает консультация кардиолога обязательна.

При электрокардиографическом обследовании обнаруживаются редчайшая частота сокращений, имеется атриовентрикулярная блокада или синоатриальная. Когда по ЭКГ болезнь не установлена, проводят 24-часовой мониторинг ЭКГ.

Если болезнь органической формы назначается УЗИ сердца. За счет ультразвуковой эхокардиограммы выявляется снижение как минимум на 45% фракции выброса, увеличенные размеры сердца, патология миокарда как склеротического, так и дегенеративного характера. Нагрузочная велоэргометрия устанавливает прирост количества сокращений сердца во время физических нагрузок. Когда холтеровский 24-часовой мониторинг и электрокардиограмма не устанавливают преходящую блокаду, осуществляется электрофизиологическое (через пищевод) исследование сердечных путей. ЧПЭФИ выявляет как функциональный, так и органический тип брадикардии.

Лечебные мероприятия

Болезнь умеренной или функциональной форм без клинических проявлений не нуждается в терапевтических мероприятиях. При токсических, экстракардиальных, органических типах брадикардию лечат стандартным путем. При лекарственном типе брадикардии корректируют дозировку или отменяют лекарственный препарат, провоцирующий замедление ритма.

При патологиях гемодинамического характера принимают кофеин, эфедрин, индивидуально подобранные препараты, элеутерококк, женьшень. Интенсивные терапевтические мероприятия проводятся при развитие стенокардии, желудочковой аритмии, обморочных состояниях, артериальной гипотонии, сердечной недостаточности.

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса не должны оставаться без внимания кардиохирурга. При необходимости имплантируется электрокардиостимулятор, он вырабатывает электроимпульсы с заданной частотой. Неизменный стандартный ритм позволяет возобновить необходимую гемодинамику.

Профилактические мероприятия. Прогнозирование заболевания

Органические поражения способствуют развитию болезни. Приступы Морганьи-Адамса-Стокса существенно отягощают последствия. Без электростимуляции с этой проблемой не справиться. Брадикардия в комплексе с гетеротопной тахиаритмией провоцирует тромбоэмболические осложнения. Постоянное снижение ЧСС заканчивается инвалидизацией пациента. Прогноз положительный как при умеренном, так и физиологическом типах болезни.

Развитие заболевания можно предотвратить, если своевременно ликвидировать экстракардиальные причины, патологии сердца органического характера, токсическое воздействие, грамотно подобрать дозировку медицинских препаратов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Комментариев: 1
  1. Олег

    Когда речь о сердечных заболеваниях, всё же решение всегда одно — не доводить до этого с помощью активного образа жизни. У меня и моего знакомого одно и тоже диагностировали — брадикардию. Только вот ему постоянно плохо и слабость, воздуха не хватает, в общем не сладко, а у меня — всё отлично. И разница между нами в том, что я бегом занимаюсь ещё со школы, а мне уже 40. Он же, сидит перед компом постоянно, на работе, а потом ещё и дома. Так мне и объяснили специалисты — у меня такое состояние является нормой, а у него — патологией именно из-за занятия спортом. Вот такая история, вроде одни и те же сердечные ритмы, а разница есть.

Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: