Цели и задачи инфаркта миокарда

Содержание

Неотложная кардиологическая помощь как комплекс экстренных мероприятий для диагностики, лечения и профилактики острых нарушений систем организма при сердечно-сосудистых заболеваниях. Знакомство с причинами возникновения инфаркта миокарда, способы лечения.

Рубрика Медицина
Вид дипломная работа
Язык русский
Дата добавления 02.06.2015
Размер файла 194,0 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

В организации медицинской помощи исключительно важное место занимает неотложная кардиологическая помощь, которая представляет комплекс экстренных мероприятий для диагностики, лечения и профилактики острых нарушений систем организма при ССЗ. Состояния, при которых возникает необходимость в неотложной кардиологической помощи, отличаются широким разнообразием по своим механизмам, характеру и прогнозу: от приступа тахиаритмии или гипертонического криза до внезапной смерти (в России примерно 250 тыс. человек ежегодно умирают внезапно от остановки сердца). Одновременно с этим именно для острой сердечно-сосудистой патологии типична внезапность развития, мгновенные, как отрицательные, так и положительные, реакции на внешние факторы и оказываемую помощь, быстрая трансформация донного состояния в другое, в том числе угрожающее жизни и требующее проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР). Потеря времени может быть непоправимой.

• Проследить за пациентом, перенесшим инфаркт миокарда в 1 отделении реанимации ОР и ИТ ЦАР;

• Изучить особенности лекарственной терапии;

• Выявить методы лечения ИМ;

• Выявить диетический стол, которого должен придерживаться больной ;

• Применение коронарной ангиографии в диагностике ИМ.

Вот главные принципы, повлиявшие на выбор темы для моей курсовой работы.

• Изучить истории болезни с диагнозом «Инфаркт миокарда»;

• Узнать основные причины возникновения данного заболевания у пациентов;

• Узнать какие симптомы возникают при данном заболевании;

• Выписать основные признаки данного заболевания у пациентов.

• Обосновать медсестринский уход за пациентами.

Инфаркт миокарда (ИМ) – одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

17 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае и декабре 2011 года соответственно.

По стадиям развития:

1. Продромальный период (0-18 дней)

2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)

3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)

4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)

5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

По объёму поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

· Локализация очага некроза.

1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

4. Инфаркт миокарда правого желудочка.

5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007):

· Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.

· Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.

· Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.

· ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).

· ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.

· АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

кардиологический инфаркт организм

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

· Табакокурение и пассивное курение

· Повышенная концентрация холестерина ЛПНП ("плохого" холестерина) в крови

· Низкая концентрация холестерина ЛПВП ("хорошего" холестерина) в крови

· Высокий уровень триглицеридов в крови

· Низкий уровень физической активности

· Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины

· Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза

2. Повреждения (некробиоза)

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса – нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер. Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда.

Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

· Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.

· Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.

· Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.

· Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).

· Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.

· В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.

3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ, тропонин)

2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

Стадия развивающегося инфаркта миокарда

· Куполообразный сегмент ST выше изолинии

· Сегмент ST сливается с зубцом T

· Зубец R высокий

· Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

Острая стадия инфаркта миокарда

· Отрицательный зубец T

· Уменьшение амплитуды зубца R

· Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

Заживающий инфаркт миокарда

· Отрицательный зубец T

· Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки – до нескольких лет)

Заживший инфаркт миокарда

· Стойкий зубец Q

· Сниженная амплитуда зубца R

· Положительный зубец T

· Комплекс ST на изолинии

· острая сердечная недостаточность

· нарушения ритма и проводимости. Довольно частое осложнение.

· разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %.

· постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

· хроническая сердечная недостаточность

10.1 Первая помощь

· При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук.

· Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство.

· Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт.] Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного.

· Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро.

· В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания.

10.2 Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

10.3 Устранение боли, одышки и тревоги

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.

Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).

Купирование болевого приступа

Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.

Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.

Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.

Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение – гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.

В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.

В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.

Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.

Применение антиагрегантов и антикоагулянтов

Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.

Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.

В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.

В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.

Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.

В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.

Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.

Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели – применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.

Цель занятия:усвоение алгоритма решения основных задач в области диагностики, лечения, профилактики и реабилитации больных инфарктом миокарда.

определение инфаркта миокарда.

классификацию инфаркта миокарда.

патогенез инфаркта миокарда.

варианты клинического течения инфаркта миокарда.

диагностические критерии инфаркта миокарда.

электрокардиографические признаки инфаркта миокарда.

дифференциальный диагноз при инфаркте миокарда.

осложнения инфаркта миокарда.

исходы инфаркта миокарда.

профилактику инфаркта миокарда.

лечение инфаркта миокарда.

неотложную помощь при инфаркте миокарда, кардиогенном шоке и острой сердечной недостаточности.

выявить инфаркт миокарда путем физикального обследования, лабораторных и инструментальных методов исследования.

установить предварительный диагноз у больных инфарктом миокарда.

определять по ЭКГ локализацию и распространенность инфаркта миокарда.

выполнять основные реанимационные мероприятия при инфаркте миокарда.

оказать медицинскую помощь при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе.

План изучения темы:

Определение инфаркта миокарда.

Классификация инфаркта миокарда.

Патогенез инфаркта миокарда.

Клинические варианты инфаркта миокарда.

Диагностика инфаркта миокарда.

Дифференциальная диагностика при инфаркте миокарда.

Осложнения инфаркта миокарда.

Лечение инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда.

Неотложная помощь при инфаркте миокарда, кардиогенном шоке и острой сердечной недостаточности.

Острый инфаркт миокарда– острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого достаточны для развития постоянного повреждения (некроза) миокарда. (Рекомендации ВНОК, 2001 г.).

Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST.Это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или "новой" (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии. В большинстве случаев в итоге развивается инфаркт миокарда с зубцомQ. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого используются тромболитические агенты (при отсутствии противопоказаний) или прямая ангиопластика (при наличии технических возможностей). (Рекомендации ВНОК, 2001 г.).

Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST.Это больные с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента ST. У них могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной (серийной) регистрацией электрокардиограмм и определением маркеров некроза миокарда (сердечных тропонинов и/или МВ-фракции креатинфосфокиназы). В большинстве случаев окончательным диагнозом будет инфаркт миокарда без зубцаQили нестабильная стенокардия. В лечении таких больных тромболитические агенты неэффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного. (Рекомендации ВНОК, 2001 г.).

Рецидивинфаркт миокарда–вариант болезни, при котором новые участки некроза миокарда возникают в сроки от от 72 ч. до 4 нед. после развития инфаркта миокарда, т.е. до окончания основных процессов рубцевания.

Повторныйинфаркт миокарда– появление новых участков некроза миокарда в сроки, превышающие 28 дней от начала предыдущего инфаркта. (МКБ Х).

Примечание: в зарубежной литературе обычно не разделяют рецидивирующие и повторные инфаркты, используя термин «recurrent» – возвратный, повторный, и иногда выделяя ранние и поздние повторные инфаркты миокарда.

Классификация инфаркта миокарда:

С зубцом Q(трансмуральный и крупноочаговый).

Без зубца Q(мелкоочаговый).

По периодам (стадиям):

Острейший (от нескольких часов до 2-3 суток при затяжном течении).

Острый (обычно до 7 дней).

Подострый (от 7 до 28 суток).

Постинфарктный (от 29 суток и более от момента развития).

Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка.

По характеру течения:

С затяжным течением.

В США в 2001 г. было зарегистрировано 1 миллион 680 тысяч пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом. Примерно треть из них составляют больные острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. В РФ среди умерших в стационарах от болезней системы крообращения в 2001 году (177324 человека) доля умерших от острого инфаркта миокарда составила 20,7 %».

Типиная – боль в груди продолжительностью более 20 минут при отсутствии определенной внесердечной или сердечной неатеросклеротической причины.

С атипичной локализацией боли.

Сбор жалоб и анамнеза:

Оценка жалоб должна быть нацелена на боли и дискомфорт в грудной клетке и сопутствующие симптомы (одышку, сердцебиения, потоотделение, тошноту, рвоту, головокружение, слабость, чувство тревоги/страха), а сбор анамнеза – на выявление признаков предшествующей ишемии миокарда (указания в анамнезе на стенокардию, ранее перенесенные инфаркт миокарда, коронарное шунтирование, чрезкожные коронарные вмешательства). Должны учитываться наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета, цереброваскулярной патологии, возможность острого расслоения аорты, риск кровотечения.

Физикальное исследованиенацелено на оценку общего состояния больного, характеристику показателей гемодинамики и поиск признаков, свидетельствующих о некоронарогенной природе заболевания (т.е. имеет дифференциально-диагностическое значение). Патогномоничных физикальных признаков инфаркта миокарда нет. При физикальном исследовании необходимо оценить тяжесть инфаркта миокарда и наличие осложнений.

Сбор жалоб, анамнеза и физикальное исследование не должны существенно задерживать лечебные мероприятия, в частности, проведение реваскуляризации.

Лабораторные методы исследования:

Биомаркеры некроза миокарда – сердечные тропонины, кретинфосфокиназа (КФК) и ее МВ-фракция, миоглобин, лактатдегидрогеназа (ЛДГ), аспартатаминотрансфераза (АСТ).

Для диагностики инфаркта миокарда в настоящее время рекомендованы только тропонины и МВ-КФК.

Кардиоспецифические тропонины (Iили Т) – метод выбора для диагностики некроза миокарда. Это сократительные белки кардиомиоцитов, не встречающиеся в других тканях и в норме в сыворотке крови не определяющиеся. Они появляются в сыворотке крови через 3 – 6 ч. после некроза миокарда и сохраняются в повышенной концентрации до 2 недель.

Миокардиальная фракция КФК (МВ-КФК) – обладает меньшей тканевой специфичностью по сравнению с тропонинами. Активность МВ-КФК начинает повышаться через 4 ч., достигает пика через 18 – 24 ч. и остается повышенной в течение 3 – 4 дней.

Определение общей КФК не рекомендуется из-за недостаточной специфичности.

Миоглобин – наиболее ранний, но неспецифичный маркер некроза миокарда, поэтому его определение имеет небольшое диагностическое значение.

Другие ферменты (ЛДГ, АСТ) не должны использоваться в диагностике инфаркта миокарда.

Всем больным с острым коронарным синдромом следует провести стандартный общий и биохимический анализы крови (скрининг на сахарный диабет, гиперхолестеринемию, оценка функции печени и почек). (Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Минздравсоцразвития РФ, 2007 г.).

Инструментальные методы исследования:

Электрокардиография. На ЭКГ могут выявляться признаки ишемии миокарда (изменения сегментаSTи зубца Т), и некроза миокарда (изменения комплексаQRS). У 10 % пациентов элевация сегментаSTне связана с инфарктом миокарда, почти половина больных инфарктом миокарда имеют неизмененную или малоинформативную ЭКГ.

Диагностические критерии острого инфаркта миокарда (Европейское общество кардиологов/Американская Коллегия Кардиологов):

Повышение и последующее снижение содержания в крови биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинов или МВ-КФК) в сочетании с как минимум одним из следующих признаков:

клинической картиной ишемии миокарда,

появлением патологического зубца Qна ЭКГ,

ишемическими изменениями на ЭКГ (подъем или депрессии сегмента ST),

вмешательством на коронарных артериях (например, ангиопластика)

Другие инструментальные методы исследования:

Рентгенография органов грудной клетки,

Сцинтиграфия миокарда с пирофосфатом технеция,

Нагрузочные тесты перед выпиской.

Дифференциальный диагноз при остром инфаркте миокарда (Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Минздравсоцразвития РФ, 2007 г.):

Острое расслоение аорты.

Тромбоэмболия легочной артерии.

Разрыв пищевода с медиастинитом.

Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Другие возможные причины болевого синдрома в грудной клетке:

Патология билиарной системы или поджелудочной железы.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Поддержание и/или восстановление (хотя бы частичное) проходимости пораженной коронарной артерии.

Увеличение кровотока через суженный просвет артерии.

Уменьшение потребности миокарда в кислороде.

Устранение клинических проявлений.

Профилактика осложнений и смерти.

Обеспечение внутривенного доступа.

Ингаляции кислорода в течение первых 6 часов.

Нитраты (нитроглицерин или изосорбида динитрат) сублингвально или в виде спрея каждые 5 минут до 3 приемов, затем в/в инфузия со скоростью 5-10 мкг/мин.

Наркотические анальгетики (морфин в/в болюс 5-10 мг или промедол в/в болюс 5-10 мг).

Ацетилсалициловая кислота 300-325 мг разжевать.

Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда с подъемами сегмента ST.

Бета-адреноблокаторы внутрь или вв.

– покой (постельный режим в течение первых 12 ч с непрерывным мониторированием ЭКГ, более длительный постельный режим при продолжающихся болях в груди),

– отказ от курения,

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST:наркотические анальгетики (морфин), тромболитическая терапия (стрептокиназа, альтеплаза, проурокиназа), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота; тиенопиридины – клопидогрель; блокаторыIIb/IIIaгликопротеиновых рецепторов тромбоцитов – абциксимаб, эптифибатид, тирофибан), бета-адреноблокаторы (первая доза – в/в, затем переход на пероральный прием), ингибиторы АПФ (при их непереносимости – антагонисты ангиотензиновых рецепторов – вальсартан, кандесартан), антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин), нитраты (нитроглицерин в/в в виде длительной инфузии), статины, недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем – при неэффективности бета-блокаторов или противопоказаниях к их применению), транквилизаторы – для купирования синдрома тревоги.

Хирургическое лечение – баллонная ангиопластика со стентированием, коронарное шунтирование.

Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST:наркотические анальгетики (морфин), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота; тиенопиридины – клопидогрель; блокаторыIIb/IIIaгликопротеиновых рецепторов тромбоцитов – абциксимаб, эптифибатид, тирофибан), антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин), бета-адреноблокаторы (первая доза – в/в, затем переход на пероральный прием), нитраты (нитроглицерин в виде сублингвальных таблеток или спрея с последующей в/в инфузией), ингибиторы АПФ, статины, антагонисты кальция (амлодипиин, верапамил, дилтиазем – при неэффективности бета-блокаторов или противопоказаниях к их применению).

Хирургическое лечение – баллонная ангиопластика со стентированиеми, коронарное шунтирование.

Профилактика инфаркта миокарда:

нормализация липидного профиля,

адекватный контроль артериального давления,

нормализация уровня глюкозы у больных сахарным диабетом,

обследование пациентов, входящих в категорию высокого риска, с применением нагрузочных проб, а также выявление структурных изменений миокарда (например, гипертрофии левого желудочка, стеноза устья аорты).

Вторичная:рациональная медикаментозная терапия (применение ацетилсалициловой кислоты; бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, статинов), реваскуляризация миокарда при необходимости, модификация факторов риска и диспансерное наблюдение.

Смертность больных острым коронарным синдромом составляет 30 – 50 % за первый месяц; около половины этих смертей приходится на первые 2 часа заболевания, при этом большая часть больных погибает на догоспитальном этапе. Показатели общей смертности от острого коронарного синдрома существенно не изменились за последние десятилетия. Напротив, госпитальная летальность при остром инфаркте миокарда значительно снизилась: если до появления блоков интенсивной терапии в 60-е годы этот показатель составлял 25-30 %, то в «дотромболитическую» эру в середине 80-х гг. госпитальная летальность снизилась до 18 %, а в настоящее время на фоне современной терапии составляет 6 – 8 %. В Российской Федерации госпитальная летальность при остром инфаркте миокарда составляет 15 %.

Осложнения инфаркта миокарда:

Осложнения острейшего периода:

Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков).

Острая сердечная недостаточность:

Кардиогенный шок – истинный, аритмический и рефлекторный (болевой).

Отек легких – альвеолярный и интерстициальный (сердечная астма).

Осложнения острого периода:

Нарушения сердечного ритма и проводимости (пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков, трепетание и фибрилляция предсердий – мерцательная аритмия, атриовентрикулярные блокады).

Острая сердечная недостаточность:

Кардиогенный шок – истинный, аритмический и рефлекторный (болевой).

Отек легких – альвеолярный и интерстициальный (сердечная астма).

Наружные (разрыв свободной стенки с развитием тампонады сердца).

Внутренние (разрывы межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц).

Ранняя постинфарктная стенокардия.

Острая аневризма сердца.

Реактивный перикардит (pericarditisepistenocardicaКернига).

Тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге кровообращения).

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (парез желудка и кишечника, эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта с кровотечениями, реактивный панкреатит).

Атония мочевого пузыря.

Психические расстройства – соматогенные (симптоматические) психозы.

Осложнения подострого периода:

Тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом.

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера.

Хроническая сердечная недостаточность.

Формирование хронической аневризмы сердца.

Психические нарушения – тревожно-депрессивные расстройства.

Синдром передней стенки грудной клетки, синдром плеча.

Перечень знаний по итогам занятия.

Студент должен знать: патогенез, клинику, диагностику и принципы лечения неосложненного и осложненного инфаркта миокарда.

Перечень умений по итогам занятия.

Студент должен уметь:

Выявить инфаркт миокарда путем физикального обследования, лабораторных и инструментальных методов исследования.

Установить предварительный диагноз у больных инфарктом миокарда.

Оказать медицинскую помощь при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе.

Перечень практических навыков по итогам занятия.

Студент должен иметь навыки:

Физикального обследования больных инфарктом миокарда.

Расшифровки ЭКГ при остром инфаркте миокарда.

Выполнения основных реанимационных мероприятий при инфаркте миокарда в условиях стоматологических учреждений.

Диагностики инфаркта миокарда.

Оказания неотложной помощи при инфаркте миокарда, кардиогенном шоке и острой сердечной недостаточности.

Вопросы для самостоятельной работы:

Что такое инфаркт миокарда?

Как классифицируется инфаркт миокарда по периодам, локализации и распространенности.

Дайте характеристику типичному болевому синдрому при инфаркте миокарда?

Какие атипичные варианты клинического течения инфаркта миокарда Вы знаете?

Назовите три основных критерия диагностики острого инфаркта миокарда?

Какой диагностический критерий при остром инфаркте миокарда является основным?

Каковы основные электрокардиографические признаки инфаркта миокарда?

Какие группы лекарственных препаратов используются для лечения больных инфарктом миокарда?

Какие осложнения инфаркта миокарда Вы знаете в зависимости от периода заболевания?

Дайте классификацию острой сердечной недостаточности по Killip.

Контроль конечного уровня знанийпроводится с помощью тестов и/или ситуационных задач.

Тестовый контроль по материалу темы (в тестовых заданиях необходимо выбрать один неправильный ответ):

Для болевого синдрома при инфаркте миокарда характерны:

1) выраженная интенсивность боли

2) загрудинная локализация боли

3) боль сжимающего, давящего характера

4) боль уменьшается после приема нитроглицерина

5) часто боль сопровождается снижением АД, признаками шока

Атипичные варианты инфаркта миокарда:

Заболевания, с которыми необходимо в первую очередь дифференцировать инфаркт миокарда:

1) тромбоэмболия легочной артерии

2) расслаивающая аневризма аорты

Ситуационные задачи по материалу темы:

Больной А., 53 лет, в течение 16 суток находился на лечении в кардиологическом отделении по поводу острого инфаркта миокарда. При поступлении на ЭКГ: глубокий зубец QвIстандартном отведении и комплексQSс высоким подъемом сегментаSTв отведенияхV1 -V6. В последние дни самочувствие больного несколько улучшилось, боли в сердце не беспокоили. Однако на 16 – й день вновь возникли боли за грудиной и левее ее – выраженные, постоянные, без связи с физической нагрузкой. Появились также боли в левой аксиллярной области и под левой лопаткой, усиливающиеся при глубоких дыхательных движениях, сухой кашель. Температура повысилась до 37,7 о С.

При аускультации сердца выслушивается «скребущий» систоло-диастолический шум. В легких в области проекции нижней доли слева – участок ослабления везикулярного дыхания. Там же определяются влажные мелкопузырчатые хрипы, а непосредственно во время вдоха и выдоха – слышен шум трения плевры. При рентгенологическом обследовании, которое ввиду тяжести заболевания проводилось в положении лежа, определяется участок инфильтрации легочной ткани в нижней доле левого легкого. В клиническом анализе крови: значительное ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига.

Сформулируйте развёрнутый диагноз данного заболевания. О каком осложнении инфаркта миокарда идёт речь?

Какие компоненты составляют осложнение, возникшее у больного?

Патогенез этого осложнения? (выберите один или несколько правильных ответов)

1) развитие портальной гипертензии вследствие нарушения венозного оттока к сердцу;

2) развитие острой почечной недостаточности ввиду малого сердечного выброса;

3) сенсибилизация продуктами некроза с развитием иммунного воспаления плевры, перикарда и интерстициальной ткани легких.

Какие изменения ЭКГ характерны для больных с данной патологией? (выберите один или несколько правильных ответов)

1) ЭКГ в форме синусоиды;

2) горизонтальная депрессия сегмента ST;

3) высокие подъемы сегмента STво многих отведениях.

Врачебная тактика при лечении данного больного (общие принципы)?

Внутренние болезни / В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко. – 5-е изд. – М.: Медицина, 2005. – 591 с.

Внутренние болезни: Учебник: В 2 т. / Под. ред. А.И. Мартынова, Н.А. Мухина, В.С. Моисеева. – М.: МЕДпресс-информ, 2001.

Основные классификации внутренних болезней / В.Ф. Виноградов, Л.Е Смирнова. Учебно-методическое пособие. – Тверь: «Фактор», 2006. – 72 с.

Инфаркт миокарда / А.Л. Сыркин. – М.: Медицинское информационное агентство, 2003. – 466 с.

Электрокардиография / В.В. Мурашко, А.В. Струтынский. – М.: «Мед. Пресс», 1998.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector