Церебральный криз что это такое

Гипертензивный церебральный криз — резкое повышение кровяного давления до самых высоких отметок. Это заболевание приводит к сбоям кровообращения в головном мозге. Как правило, симптоматика гипертензивного церебрального криза зависит от его разновидности, однако врачи выделяют и общие симптомы, среди которых головная боль, отклонения в психике, сопровождающиеся очаговой симптоматикой.

  • Классификация гипертензивного церебрального криза
  • Патогенез гипертензивного церебрального криза
  • Симптомы гипертензивного церебрального криза
  • Диагностика гипертензивного церебрального криза
  • Лечение гипертензивного церебрального криза
  • Профилактика гипертензивного церебрального криза

Лечение гипертензивного церебрального криза обычно комплексное и включает в себя седативную и антигипертензивную терапию. Лечение подбирается в зависимости от криза. Чаще всего назначают спазмолитики и венотоники.

Следует сказать, что гипертензивный церебральный криз относится к одному из видов гипертонического криза. Очень часто его развитие наблюдается на фоне уже существующей гипертонической болезни с сопровождающимся повышением нагрузки на ту часть мозга, которая отвечает за тонус мозговых сосудов.

Данное состояние может возникнуть и при развитии других заболеваний, которые способствуют повышению показателя артериального давления. К примеру, очень часто гипертензивный церебральный криз встречается при:

  • атеросклерозе;
  • гломерулонефрите;
  • диабетической нефропатии;
  • пиелонефрите;
  • первичном гиперальдостеронизме.

В пятидесяти процентах всех случаев гипертензивный церебральный криз будет последствием стрессового состояния. Другими внешними факторами, которые способствуют нарушению нормального функционирования сосудов головного мозга считаются резкие перепады погоды, чрезмерное физическое переутомление, переохлаждение, недоедание или переедание.

Классификация гипертензивного церебрального криза

В зависимости от механизма развития патологических отклонений на фоне артериальной гипертензии в сосудах головного мозга, специалисты выделяют следующие виды данного заболевания:

  • ангиогипотонический;
  • ишемический;
  • сложный гипертензивный.

Ангиопатический вид гипертензивного церебрального криза возникает по причине пониженного тонуса сосудов в головном мозге. Кроме того, на его появление влияет депонирование крови в венозной системе, которое проявляется повышенным внутричерепным давлением.

Предпосылкой ишемического типа криза выступает кислородное голодание слоев головного мозга, что возникает из-за резкого рефлекторного спазма артерий в мозге как ответная реакция на повышение артериального давления.

Сложный тип гипертензивного церебрального криза — это сочетание двух выше указанных механизмов.

Существует и другая классификация гипертензивного церебрального криза — в зависимости от наличия осложнений выделяют:

  • осложненный криз;
  • неосложненный криз.

Гипертензивный церебральный криз опасен своими осложнениями, среди которых ишемический инсульт, транзиторная ишемическая атака, разрыв аневризмы сосудов головного мозга и прочее. У беременных частым проявлением данного заболевания будет эклампсия.

Патогенез гипертензивного церебрального криза

При здоровом состоянии организма человека регуляция кровообращения в головном мозге работает по следующему принципу: когда артериальное давление повышается, возникает увеличение тонуса церебральных артерий, что помогает избежать чрезмерного поступления крови в мозг. Если же данный механизм будет нарушен, тогда возможно проявление тонической реакции артерий головного мозга в избыточном или недостаточном виде.

Если тоническая реакция церебральных сосудов в случае повышения артериального давления недостаточна, возможен кровеносный прорыв в сосуды головного мозга. Однако и здесь включается защитная реакция организма в виде второго компенсаторного механизма, который должен повысить тонус венозных сосудов. При правильной работе такой механизм ускоряет отток лишней крови из полости черепа. Если же и здесь прослеживается сбой механизма, тогда развивается ангиогипотический тип гипертензивного церебрального криза, в основе которого — застой из-за накопления чрезмерной жидкости в черепной коробке.

Если в ответ на скачек артериального давления повышается и тонус артерий, то это может привести к сбоям в кровоснабжении мозговых тканей с дальнейшим развитием кислородного голодания (гипоксии), что повлечет за собой и ишемический тип гипертензивного церебрального криза.Первым делом пострадает кора головного мозга, так как она наиболее чувствительна к гипоксии. Неравномерная структура мозговых сосудов приводит к локальному ангиоспазму, что влияет на возникновение очагов с ярко выраженной ишемией.

В патогенезе сложного типа гипертензивного церебрального криза выделяют склонность к гипотонии мозговых сосудов с дальнейшим процессом депонирования венозной крови. Может также наблюдаться ишемия разных участков головного мозга, и причиной этому — ухудшение кровотока в капиллярах, что служит следствием выброса крови из артерий в вены, при этом обходя стороной капиллярную сетку.

Симптомы гипертензивного церебрального криза

  1. Ангиогипотонический криз

Ангиогипотонический тип гипертензивного церебрального криза часто развивается как последствие такого привычного для всех гипертоников симптома, как головная боль,которая чаще всего проявляется в затылочной части чувством «тяжелой» головы. Часто головная боль усиливается во время лежания или наклонов, поскольку происходит затруднение венозного оттока из черепной коробки.

Головная боль — это первый признак ангиодистонии церебральных сосудов. Такая боль проходит, если больной принимает вертикальное положение тела или же выпивает кофеиносодержащий напиток.

Если головная боль распространяется в ретроорбитальную область, это свидетельствует о начале гипертензивного церебрального криза. Главной жалобой будет глазное давление и давление за глазными яблоками. Основным отличительным признаком заболевания считают его возникновение при нормальном повышении артериального давления (до 170/100 мм ртст). После чего происходит резкое усиление головной боли с ее дальнейшим распространением по всей области головы.

Среди других симптомов гипертензивного церебрального криза:

  • тошнота;
  • рвота;
  • повышенная потливость;
  • дыхание волнообразного типа;
  • тахикардия;
  • цианоз лица.

Если говорить о поздней фазе заболевания, то она отличается нистагмом, заторможенным вниманием пациента и диссоциацией сухожильных рефлексов. Как правило, на этой фазе артериальное давление повышается до 220/120 мм рт ст.

Ишемический тип гипертензивного церебрального криза встречается намного реже криза ангиогипотонического типа заболевания. Чаще всего он диагностируется у гипертоников, которые ранее не ощущали головных болей, и относительно хорошо чувствовали себя при повышении артериального давления.

Очень часто данный вид криза проявляется на фоне уже имеющихся высоких показателей АД. Случается, такие показатели даже выходят за пределы нормы. Клиника заболевания продолжительное время может быть неявной. Часто первые проявления криза выражаются в виде психических расстройств (чрезмерна физическая активность, переизбыток эмоций, сменяющееся угнетением и слезливостью, часто характерно и агрессивное поведение). Сами же пациенты крайне редко могут объективно оценивать свое поведение.

На дальнейшей стадии развитие данного вида криза происходит проявление очаговой симптоматики в виде нарушения зрения (может быть чувство мелькания «мушек» перед глазами или диплопия). У пациентов отмечается расстройство чувствительности, что может выражаться в онемении или покалывании конечностей, нарушение координации движений, нарушение речи, вестибулярная атаксия и прочее.

Сложный вид гипертензивного церебрального криза начинается с симптоматики, которая характерна для ангиогипотонического вида, однако часто возникает на фоне уже повышенногоартериального давления. По мере того, как развивается криз, происходит проявление очаговой симптоматики, наиболее присущей для ишемического вида криза. Сам же характер выраженности симптоматики будет зависеть от месторасположения участков мозговой ткани, подвергшейся ишемизированию.

Диагностика гипертензивного церебрального криза

Диагностику гипертензивного церебрального криза проводит терапевт, кардиолог или невропатолог. Выявляется заболевание на основании присущей ему клинической симптоматики, а также учтенных ранее данных, свидетельствующих о развитии симптоматики. Если говорить об инструментальных исследованиях, то их, как правило, проводят после того, как человеку будет оказана первая помощь. Инструментальные исследования направлены на более глубокое диагностирование мозгового кровообращения, а также состояния сердечно-сосудистой системы.

Обычно такие исследования включают:

  • суточное измерение артериального давления;
  • ЭКГ;
  • ЭЭГ;
  • реоэнцефалографию;
  • УЗДГ;
  • офтальмоскопию;
  • МРТ головного мозга;
  • периметрию.

Следует различать гипертензивный церебральный криз от ишемического или геморрагического инсультов, острой гидроцефалии (что наблюдается при опухолях головного мозга).

Лечение гипертензивного церебрального криза

Госпитализация будет необходимой в случае ишемического и смешанного типов гипертензивного церебрального криза. Если говорить о неосложненной форме ангиогипотонического криза, то его лечение в госпитале будет определяться тяжестью протекания данной формы.

Лечение любого вида гипертензивного церебрального криза должно быть комплексным, что подразумевает общую терапию (транквилизирующую и антигипертензивную). Кроме того, специалистами назначаются вазоактивные препараты (в зависимости от вида протекающего криза), и не исключается симптоматическое лечение.

Очень важно при лечении гипертензивного церебрального криза соблюдать постельный режим вплоть до полной стабилизации артериального давления и полного исчезновения неврологических клинических проявлений.

Гипотензивная терапия церебрального криза обычно проходит с традиционными мерами скорой помощи, как в случае гипертонического криза. Не исключено применение вазодилататоров или, так называемых, блокаторов кальциевых каналов. Кроме того, назначают: ингибиторы АПФ и ß-адреноблокаторы. Такие транквилизаторы, как реланиум, седуксен, феназелам, элениум, назначают в первую очередь, поскольку данные препараты помогают справиться с эмоциональным напряжением, страхом и паническими атаками, которые развиваются на фоне.

Вводят вазоактивные препараты обычно внутривенно капельно или струйным способом. Ишемический тип гипертензивного церебрального криза хорошо устраняется посредством введения девинкана. Не исключено применение но-шпы, папаверина или эуфиллина.

При лечении ангиогипотонического типа криза используются венотоники. Действующий эффект оказывает кофеин, но его нельзя применять в случае желудочной экстрасистолии и ИБС, а также не рекомендуется при повышенной чувствительности организма пациента. Обычно применение кофеина назначают вместе с но-шпой или девинканом.

Профилактика гипертензивного церебрального криза

Главной профилактической мерой данного заболевания будет правильная гипотензивная терапия в случае артериальной гипертензии.При даже незначительном повышении артериального давления необходимо исключить работу, связанную с физической нагрузкой, наклонами или постоянным фиксированным положением тела. Не следует также переохлаждаться (особенно голову), необходимо избегать эмоциональной перегрузки.

Если у человека каждый день по утрам болит голова, следует использовать для сна высокую подушку, а также прохаживаться перед сном на свежем воздухе. Следует помнить, что усиливающаяся головная боль может быть признаком развивающегося церебрального криза. С целью избежать подобного следует регулярно проводить массаж шейно-воротниковой зоны, согревать голову теплым душем или выпивать крепкий чай. В случае сильных головных болей необходимо принять кофеин в таблетках (или седуксен). В случае усиления головной боли гипертоникам рекомендуется принимать белласпон или винкапан в течение последующих двух недель.

Следует всегда акцентировать внимание и не игнорировать появившуюся симптоматику, поскольку та часто является предупредительным сигналом такого серьезного заболевания как гипертензивный церебральный криз, протекающий в одной из трех выше представленных формах. Предупредить заболевание куда легче, чем потом лечить его, применяя комплексную терапию.

В понятие «церебральные сосудистые кризы» включаются различные дисциркуляторные расстройства в головном мозгу, проявляющиеся в легких и быстро проходящих нарушений мозгового кровообращения, которые не вызывают деструкции мозгового вещества и стойких изменений функций нервной системы. Сосудистые церебральные кризы отличаются от инсульта нестойкими очаговыми неврологическими симптомами, возникающими вовремя криза и быстро исчезающими по его окончании. Сознание не нарушается или потеря его бывает кратковременной.

Начало кризов является внезапным в результате быстро наступающего срыва регуляции вазомоторных функций (изменение кровотока) и биохимического равновесия в организме (нарушение метаболизма). Первичным звеном в патологических явлений служит нарушение корковой нейродинамики, в результате изменяется функциональное состояние подкорковых и диэнцефальных центров, нарушаются симпатико-адреналовые функции. Дисфункция симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы и связанные с нейрогормональные расстройства и нарушение адренергических и холинергических влияний на миокард вызывают патологические реакции мозговых и коронарных сосудов, изменение коллоидного равновесия (нарушение проницаемости сосудистой стенки) и окислительных процессов. начало кризов бывает постепенным, с медленным развитием церебральных симптомов: вначале появляется тяжесть в голове, легкие преходящие головокружения, а затем резкая головная боль, обморочное состояние с расстройством ориентировки, рвота. Изучение анамнеза больных показывает, что часто подготавливается задолго. Ему предшествуют чрезмерное нервно-психическое напряжение, психические травмы. вазомоторной регуляции происходит после большой перегрузки, недостаточного нарушения режима труда и отдыха, после волнения. Иногда срыву способствуют неблагоприятные факторы (инфекции, интоксикации). В развитии сосудистого заболевания и кризов имеют значение индивидуальные особенности больного: вазомоторная неустойчивость и гиперреактивность сосудистой системы, на которой развиваются извращенные сосудистые реакции.

При кризе обнаруживаются нейро-гормональные нарушения в крови — адренергические (адреналин и норадреналин) и холинергические (ацетилхолин). Ликвидация гипоксии и ишемии при кризе способствует восстановлению временно нарушенных функций. Имеет значение улучшение общего кровообращения и восстановление нарушенного мозгового кровотока за включения коллатерального кровообращения (компенсаторное приспособление для ликвидации ишемии и гипоксии), улучшёние деятельности сердца и выравнивание измененного артериального давления, нормализация физико-химических свойств крови и обмена в сердце и мозгу.

Повторные церебральные сосудистые кризы ухудшают прогноз сосудистого заболевания, так как приводит к микроструктурным изменениям мозговых сосудов, а при тяжелых кризах — к развитию некротических очагов (микроинсульты). Кризы «проторяют путь» к возникновению повторных дисциркуляторных расстройств и вызывают прогрессирование хронической церебральной недостаточности. Учащение и утяжеление церебральных кризов свидетельствуют о понижении компенсаторной способности, что наблюдается в склеротической стадии гипертонической болезни, при церебральном атеросклерозе в стадии декомпенсации, при васкулитах в обострения.

Чем более гыражены морфологические изменения сосудов, тем обычно тяжелее протекает криз, оставляя микроструктурные нарушения в головном мозгу, иногда определяемые при электроэнцефалографии (дезорганизованный альфа-ритм, неравномерный с единичными или групповыми дельта- волнами, часто с остроконечными волнами). При стойкой ишемии обнаруживается ослабление электрической активности и интервал между восстановлением кровоснабжения мозга и восстановлением электрических потенциалов увеличивается (в зависимости от длительности срока ишемии). Наличие недостаточности коронарного кровообращения при церебральном кризе ухудшает течение (на электрокардиограмме бывают изменения вольтажа зубов Т и V -волны в грудных отведениях).

При постановке прогноза важно оценивать: характер, тяжесть и частоту кризов; время появления динамике болезни; симптомы, развивающиеся непосредственно после криза: адинамия, психическая астения и другие проявления дисциркуляторного расстройства; степень и быстроту восстановления нарушенных при кризе нервно-психических и соматических функций, возможности компенсации патологических нарушений; выраженность хронической церебральной сосудистой недостаточности до криза; трудоспособность, быстроту ее восстановления и условия трудовой деятельности.

Каждый сосудистый церебральный не проходит бесследно: при легких кризах возникают микроструктурные повреждения сосудов (деструкция стенки, интрамуральные геморрагии, микроаневризмы и др.), при тяжелых кризах — мелкие ишемические очаги и дегенеративные изменения нервных клеток в результате длительно продолжавшейся ишемии мозга. После криза отмечается исчезновение острых циркуляторных расстройств и микродеструктивных изменений мозговой ткани, развивается компенсация временно нарушенных функций. После тяжелых кризов могут появиться псевдобульбарные симптомы и различные асимметрии черепномозговой иннервации, тонуса мышц, рефлексов и др.

Дифференциация тяжелых кризов и микроинсультов представляет большие затруднения; часто прижизненно определяется динамическое нарушение мозгового кровообращения, вскрытии обнаруживаются очаги некроза или кисты в результате инсульта. Распознавание особенно затрудняется тогда, когда субарахноидальное кровоизлияние бывает ограниченным, с незначительным повреждением головного мозга или некротические очаги, развивающиеся в области височной лобной доли, подкорковых узлах, мозжечке, небольшой величины. В случаев инсульт, протекающий без очаговых симптомов, ошибочно расценивается как из-за недоучета эпилептиформного начала (часто при очаговом субарахноидальном кровоизлиянии), психомоторного возбуждения, менингеальных симптомов, рвоты, снижения сухожильных рефлексов, характерных для субарахноидального кровоизлияния. Длительная потеря сознания с последующей оглушенностью при отсутствии очаговых симптомов указывает на микроинсульт.

Тяжелый церебральный криз, протекающий в динамического нарушения мозгового кровообращения, отличается от инсульта следующими признаками. При кризе утрата сознания может кратковременной, неврологические симптомы бывают нечеткие и нестойкие, выраженные очаговые симптомы отсутствуют; продолжается недолго, после наступает полное восстановление нарушенных функций; астенизация после криза продолжается редко недель. При инсульте сознание утрачивается на продолжительное время (несколько часов, 1—2 суток), церебральные расстройства выражены более резко, чем при кризе, имеются органические локальные мозговые или оболочечные симптомы в остром периоде, а в дальнейшем остаются нарушения нервных или психических функций; обратное развитие симптомов бывает затяжным (в течение 2—4 недель и более после инсульта), отмечается снижение внимания, памяти, сужение круга интересов и инициативности. Пароксизмальные состояния, с которыми необходимо проводить дифференциацию кризов, следующие:

  1. вестибулярные пароксизмы (болезнь Меньера, вестибулярные формы энцефалита);
  2. диэнцефальные кризы у больных, перенесших закрытую травму черепа;
  3. надпочечниковые кризы феохромоцитоме);
  4. приступообразно возникающие состояния, напоминающие церебральный криз, при различных экзогенных интоксикациях (алкогольной, отравлении окисью углерода и др.), предуремическом состоянии;
  5. обморочные состояния в результате перегревания на солнце;
  6. эпилептиформные припадки;
  7. апоплектиформное начало опухоли мозга «лигидроцефальные приступы;
  8. вегетативные пароксизмы при неврите симпатического сплетения позвоночных артерий;
  9. приступы головных болей и рвоты при наличии сосудистой дистонии у больных арахноидитом задней черепной ямки;
  10. сотрясение мозга;
  11. различные органические заболевания головного мозга, протекающие с гипертензией или гипотензией;
  12. глаукома или нейроувеит.

Лечение кризов проводится с учетом патогенеза сосудистого заболевания и основных проявлений криза. Из гипотензивных средств применяют серпа- зил или резерпин, дибазол (по 1% раствора подкожно), папаверин (по 1—2 мл 2% раствора подкожно) и др. Гипотензивные средства действуют спазмолитически и удлиняют время свертывания крови (папаверин и дибазол), повышают активность аденозинтрифосфатазы мозга, что сказывается на метаболизме мозга. Эффективно применение эуфиллина внутримышечно мл 12% раствора) или внутривенно (10 мл раствора мл 40% раствора глюкозы; препарат вводить медленно, в течение 4—7минут). Назначают также валокардин (по 10 капель 2 вдень) или тахикардил 10—15 капель 1—2 в день).

Наличие геморрагических явлений (кровоизлияние в сетчатку, склеру или свежие кожные геморрагии и дает основание применить аскорбиновую кислоту, хлористый кальций раствор столовой ложке).

Антикоагулянты (пелентан, дикумарин) назначаются при повышеньом содержании в крови протромбина и увеличении вязкости крови. Особенно полезны антикоагулянты при церебральных сосудистых кризах, сопровождающихся явлениями гиперпротромбинемии (свыше 90—100%) у страдающих тромбангиитом, ревматическим тромбоваскулитом и церебральным атеросклерозом с повторными тромботическими микроинсультами. При повышенной вязкости крови ставят пиявки.

Хороший эффект при кризах сернокислая магнезия (внутримышечно 10 мл 25% раствора), поскольку она понижает возбудимость нервной системы, снижает артериальное давление и оказывает дегидратационное действие. Для уменьшения проницаемости капилляров в комплексе других средств назначают цитрин (витамин Р) по 0,01—0,02 г или рутин по г 2—3 в день. Для регулирования сосудистых рефлексов вводят новокаин по мл раствора внутривенно или 2% раствора внутримышечно. В качестве отвлекающих средств применяют горчичники. При гипоксии (особенно при коллаптоидных состояниях) показано вдыхание кислорода с углекислотой. При расстройствах сна назначают снотворные средства. При кризе необходим постельный режим. Важно не только прервать криз, предупредить возможность его повторения, так как повторный — предвестник очагового нарушения мозгового кровообращения. Устраняя неблагоприятные факторы, способствующие появлению криза, следует создавать условия, помогающие компенсации и предупреждающие повторение декомпенсации сосудистого процесса.

Срок временной нетрудоспособности при кризах определяется их тяжестью: при легком кризе — дней, при кризе средней тяжести — 10—15 дней, при тяжелом — 3—4 недели. В каждом случае приходится подходить к больному индивидуально, учитывая течение сосудистого заболевания и условия трудовой деятельности. После криза показан отдых в санатории в соответствующих климатических условиях. При плохом самочувствии целосообразно освободить больного через ВКК на 1—2 месяца от дополнительных нагрузок, командировок, работы в ночных сменах д. Важно установить правильный режим труда и отдыха, включив в физические упражнения, прогулки, достаточный При частых повторных кризах необходимо рациональное трудоустройство больного; следует исключить значительное нервно-психическое и физическое напряжение, изменить режим труда с уменьшением объема работы, требующей большого напряжения, сократить рабочий день, при необходимости предоставить дополнительный отдых. При тяжелых повторных кризах и снижении психических функций (внимание, память, сообразительность) больных переводить через на III группу инвалидности. Рациональное трудоустройство и правильная организация режима труда и отдыха являются важнейшими факторами, способствующими компенсации сосудистого заболевания и предупреждению сосудистых церебральных кризов.

Вопрос о трудоспособности решается в зависимости от характера и течения основного сосудистого процесса, от остающегося после криза состояния хронической церебральной недостаточности, особенностей условий труда. При повторных кризах необходимо рациональное трудоустройство, соответствующее изменение условий работы. В случае неблагоприятного клинического прогноза в связи с выраженностью основного сосудистого заболевания, наличием инфаркта миокарда и при плохой динамике восстановления функций после повторных кризов показано направление больных на для перевода на инвалидность. При определении трудоспособности учитывать тяжесть кризов и частоту расстройств компенсации кровообращения.

Лица, у которых кризы нетяжелые и редкие, могут продолжать прежнюю привычную работу. Однако, работа связана с нервно-психическим и физическим напряжением, создавать больным облегченные условия. При относительно частых кризах и хорошей компенсации сосудистого процесса следует уменьшить объем работы, особенно у лиц умственного труда, рабочих переводить на менее сложные, менее точные операции, не требующие большого напряжения внимания, предписанных темпов, освобождать их от ночных смен, от пребывания на высоте (особенно при вестибулярных нарушениях). подобные ограничения ведут к снижению квалификации или требуют создания значительно облегченных условий труда, это основание для признания больных инвалидами III группы. При частых и тяжелых кризах больные являются нетрудоспособными или могут работать в специально созданных облегченных условиях (индивидуальный режим труда, специальные или надомные работы); им устанавливается II группа инвалидности. Такие больные часто нуждаются в динамическом наблюдении ВТЭК.

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Д. К. Лунев, Е. А. Немчинов, М. Л. Федорова.

Церебральные кризы можно подразделить на первичные и вторичные.

Первичные церебральные кризы развиваются при функциональном или органическом поражении головного мозга, главным образом в связи с расстройством центров регуляции вегетативных функций, в том числе тонуса сосудов и функции ряда внутренних органов. Таким образом, по своей сущности они чаще являются церебральными вегетативными кризами.

Однако клинические проявления первичных церебральных кризов могут быть следствием дисфункции и других отделов головного мозга. В зависимости от локализации поражения или дисфункции мозга кризы могут быть:

  • височными,
  • гипоталамическими (диэнцефальными),
  • стволовыми.

Вторичные церебральные кризы (висцерально-церебральные кризы) характеризуются неврологическими нарушениями, обусловленными соматическими заболеваниями.

Особое место занимают сосудистые церебральные кризы, которые проявляются нестойкими нарушениями функций головного мозга в результате преходящего нарушения мозгового кровообращения и могут быть как первичными, так и вторичными.

В зависимости от объёма и локализации сосудистых изменений в мозге различают генерализованные церебральные кризы и регионарные (охватывающие отдельный сосудистый бассейн).

Патогенез

Патогенез первичных церебральных кризов сложен. В их происхождении большое значение имеет нарушение функционального состояния лимбикоретикулярной системы, а также желёз внутренней секреции. Эти нарушения проявляются церебральным вегетативным кризом, моно или полисимптомным. При этом утрачивается рефлекторная взаиморегуляция между отдельными функциями, лежащая в основе обеспечения всех гомеостатических и приспособительных функций человека .

При локализации процесса в верхних отделах ствола мозга, в области вестибулярных ядер и ядер блуждающего нерва, тесно связанных между собой, отмечается преобладание парасимпатической направленности церебрального криза. Подобные кризы могут возникать и при поражении передних отделов гипоталамуса. Поражение задних отделов гипоталамической области, в которой наиболее представлены адренергические структуры, имеющие особую связь с аппаратом адаптации, приводит к развитию симпатико-адреналовых кризов.

В основе церебральных сосудистых кризов лежит либо механизм сосудистой мозговой недостаточности, либо микроэмболия, либо ангиодистонические явления с изменением проницаемости сосудистой стенки.

Сосудистый церебральный криз, возникающий по механизму сосудистой мозговой недостаточности, часто вызывается воздействием экстрацеребральных факторов (изменение артериального давления, падение сердечной деятельности, кровопотеря и др.), которые при наличии стеноза одного из сосудов, питающих мозг, обусловливают развитие ишемии мозга вследствие уменьшения притока крови в бассейн этого сосуда. Этот механизм особенно часто имеет место при атеросклерозе.

Развитию сосудистых кризов может способствовать и нарушение нервной регуляции мозгового кровообращения. При церебральных кризах ишемия мозга обычно неглубока и кратковременна, в связи с чем очаговые мозговые симптомы исчезают после восстановления мозгового кровотока. Микроэмболии, лежащие в основе некоторых сосудистых церебральных кризов при атеросклерозе, ревматизме и васкулитах различной этиологии, бывают

  • кардиогенными (при кардиосклерозе, пороках сердца, инфарктах миокарда),
  • артериогенными (из дуги аорты и магистральных артерий головы).

Источником эмболов служат мелкие кусочки пристеночных тромбов, кристаллы холестерина и атероматозные массы из распадающихся атеросклеротических бляшек, а также агрегаты тромбоцитов. Закупорка эмболом мелкого сосуда, сопровождаясь перифокальным отёком, ведёт к появлению очаговых симптомов, которые исчезают после распада или лизиса эмбола и уменьшения отёка или после установления полноценного коллатерального кровообращения.

В ряде случаев преходящие мозговые симптомы, развивающиеся без выраженных колебаний артериального давления, обусловливаются изменениями физико-химических свойств крови: повышением её вязкости, увеличением количества форменных элементов, уменьшением содержания кислорода, гипогликемией и др. Эти факторы в условиях уменьшения кровоснабжения мозга могут приводить к падению ниже критического уровня количеств кислорода и глюкозы, доставляемых к мозговой ткани, к задержке удаления конечных продуктов метаболизма, особенно в зоне поражённого сосуда, что и ведёт к появлению очаговых симптомов.

По данным Е. В. Шмидта (в исследованиях 1963 года) церебральные сосудистые кризы часто наблюдаются на фоне атеросклеротического стенозирующего процесса в экстракраниальных отделах позвоночных и сонных артерий. Иногда кризы возникают у больных с патологической извитостью и перегибами этих сосудов, в результате чего при определённых положениях головы может происходить нарушение мозгового кровотока. Остеохондроз шейного отдела позвоночника в сочетании с атеросклерозом магистральных артерий головы нередко обусловливает возникновение регионарного сосудистого криза, вызванного тем, что остеофиты в области унковертебральных сочленений при форсированных поворотах головы сдавливают проходящую вблизи позвоночную артерию.

Основой патогенеза церебральных кризов при врождённых пороках сердца являются расстройства общей гемодинамики, хроническая гипоксемия, вызванная недостаточностью кровообращения в большом круге, аномалии развития мозговых сосудов.

Кризы у больных с приобретёнными пороками сердца обусловлены преходящей недостаточностью кровоснабжения мозга в связи с ослаблением сердечной деятельности, колебаниями артериального давления, ведущими к гипоксии мозга. При ишемической болезни сердца церебральные кризы возникают вследствие патологической афферентной импульсации, способствующей вовлечению в процесс периферических и центральных отделов центральной нервной системы

Различные церебральные кризы, возникающие при нарушениях сердечного ритма, обусловлены острой недостаточностью мозгового кровообращения, вызывающей церебральную гипоксию.

Церебральные сосудистые кризы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта обусловлены патологической импульсацией с рефлексогенных зон поражённого органа на сегментарные спинальные вегетативные центры с последующим распространением раздражения на центральные вегетативные образования (лимбико-ретикулярная система), что вызывает вторичные церебральные ангиодистонические нарушения. В патогенезе церебральных кризов при печёночной недостаточности имеют значение нарушения различных видов обмена, ведущую роль при этом играет интоксикация. Основа патогенеза церебральных кризов при острой и хронической почечной недостаточности – нарушения обмена, развитие азотемии, ацидоза.

Патоморфологические изменения описаны только при церебральных сосудистых кризов. Эти данные получены на основании исследования мозга больных, умерших во время криза, осложнившихся отёком мозга, острой лево желудочковой или почечной недостаточностью или (гораздо реже) острым развитием перфоративных язв желудка и кишечника. Морфологически изменения в головном мозге при сосудистых церебральных кризах могут заключаться в пропитывании белковыми массами и кровью сосудистых стенок, сопровождающемся их очаговым некробиозом, иногда – с пристеночным тромбозом , в развитии милиарных аневризм , в небольших периваскулярных кровоизлияниях и плазморрагиях , появлении очажков периваскулярного расплавления (энцефалолизиса), иногда – в очаговом или диффузном отёке , очаговом выпадении нервных клеток, пролиферации астроцитов (диффузной или очаговой).

Каждый сосудистый криз, как бы он ни был лёгок, обычно оставляет после себя изменения.

Клинические проявления

Клиническая картина церебральных кризов полиморфна.

Церебральные кризы, обусловленные неврозами , протекают с преобладанием сердечно-сосудистых нарушений. При органическом поражении височных структур (преимущественно правого полушария) церебральные кризы характеризуются сложными психопатологические феноменами, которые включают обонятельные и слуховые галлюцинации , состояния деперсонализации и дереализации . При этом обычно резко выражены вегетативно-висцеральные нарушения с тенденцией к парасимпатической направленности.

Гипоталамические кризы весьма разнообразны по клиническим проявлениям . Иногда гипоталамический криз протекает в виде синдрома Говерса: приступы болей в надчревной области, длящиеся около 30 минут, сопровождающиеся бледностью кожных покровов, нарушением ритма дыхания, холодным потом, страхом смерти и иногда заканчивающиеся рвотой и полиурией.

При поражениях мозгового ствола клиническая картина кризов разнообразна, но чаще, особенно при каудальной локализации процесса, возникают вагоинсулярные кризы.

Церебральные сосудистые кризы в отечественной литературе обычно называют преходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК), в зарубежной – транзиторными ишемическими атаками. К преходящим относят те случаи нарушений мозгового кровообращения, при которых клинические симптомы сохраняются не дольше 24 часов.

Церебральные сосудистые кризы при атеросклерозе часто протекают без общемозговых симптомов или последние выражены нерезко, так же как и вегетативные, однако нередко наблюдается бледность лица, повышенное потоотделение. Артериальное давление в большинстве случаев нормальное, реже – понижено или умеренно повышено. Наиболее характерно внезапное развитие преходящих очаговых мозговых симптомов. Развитие криза часто провоцируется физическим и умственным перенапряжением, эмоциональными перегрузками, болевыми приступами, перегреванием, нейроэндокринными сдвигами, возникающими в климактерическом периоде, резкими метеорологическими изменениями.

Если церебральный сосудистый криз обусловлен дисциркуляторными нарушениями в бассейне внутренней сонной артерии, снабжающей большую часть полушария большого мозга, то очаговая симптоматика проявляется чаще парестезиями в виде онемения, иногда – с ощущением покалывания кожи лица или конечностей на противоположной стороне. Нередко парестезии появляются одновременно в половине верхней губы, языка, на внутренней поверхности предплечья, кисти. Могут возникать параличи или парезы мышц лица и языка на противоположной стороне, а также речевые нарушения в виде моторной или сенсорной афазии , апрактические расстройства, выпадение противоположного поля зрения , нарушение схемы тела и др.

Преходящий перекрёстный оптико-пирамидный синдром (снижение зрения или полная слепота на один глаз и парез противоположных конечностей) считается патогномоничным для стеноза или окклюзии внутренней сонной артерии на шее . Преходящее нарушение зрения на стороне недостаточно функционирующей сонной артерии и парестезии на противоположной половине тела при гипертонической болезни описаны как кризы Петцля.

Для церебральных сосудистых кризов, обусловленных нарушением циркуляции крови в бассейне позвоночной и базилярной артерий, характерны стволовые симптомы:

  • головокружение системного характера,
  • нарушения координации,
  • нарушения глотания,
  • двоение в глазах,
  • дизартрия,
  • нистагм,
  • двусторонние патологические рефлексы.

Нередко также появляются различные зрительные и оптико-вестибулярные расстройства, кратковременные выпадения памяти, нарушения ориентировки, связанные с нарушением циркуляции крови в бассейне задних мозговых артерий .

Клинические проявления сосудистых церебральных кризов при васкулитах, сахарном диабете и заболеваниях крови сходны с атеросклеротическими церебральными кризами, поэтому следует учитывать особенности того соматического заболевания, при котором возникает кризы.

Клиническая картина церебральных сосудистых кризов при гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии характеризуется быстрым и значительным повышением артериального давления, выраженными общемозговыми и вегетативными симптомами.

Церебральные сосудистые кризы при гипотензии развиваются на фоне пониженного артериального давления и характеризуются бледностью кожных покровов, ослаблением пульса, повышенным потоотделением, общей слабостью, головокружением, ощущением пелены перед глазами .

Висцероцеребральные кризы нередко возникают при различных заболеваниях сердца. По клиническим проявлениям они полиморфны .

Так, при врождённых пороках сердца возможны цефалгические кризы, синкопальные состояния , эпилептиформные, синюшно-одышечные кризы. Появление приступов потери сознания у больных с «синими» пороками сердца является грозным симптомом. Цефалгические и синкопальные кризы возникают также у больных с приобретёнными пороками сердца.

При ишемической болезни сердца кардиоцеребральные кризы выражаются в появлении преходящих очаговых мозговых симптомов, а также многообразной вегетативной симптоматики. Клинические проявления церебральных кризов, возникающих при нарушениях сердечного ритма, включают потерю сознания, цефалгию, головокружения. Так, при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса отмечаются простые или судорожные виды обмороков. При пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии могут возникать обмороки, бледность лица, головокружение и другие преходящие симптомы.

Разнообразные церебральные кризы (мигренеподобные и меньероподобные, обморочные) возникают при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. У больных с хронической недостаточностью поджелудочной железы кризы проявляются в виде церебральных сосудистых нарушений, гипогликемических состояний.

Различные церебральные кризы могут также наблюдаться при острой и хронической почечной недостаточности.

Продолжительность церебральных сосудистых кризов колеблется от нескольких минут до суток. Исход в большинстве случаев благоприятный, однако гипертонический церебральный криз иногда может осложниться отёком мозга или тяжёлой левожелудочковой недостаточностью, отёком лёгких и закончиться смертельным исходом.

Течение и исходы церебральных кризов при очаговых поражениях головного мозга обычно определяются характером органического процесса, на фоне которого возникают кризы. Течение висцероцеребральных кризов также зависит в основном от характера и тяжести заболевания внутренних органов, вызвавшего криз. Висцероцеребральные кризы чаще возникают в период обострения соматического заболевания. Регресс церебральных нарушений также наступает по мере улучшения функции внутренних органов.

Лечение

Терапия первичных церебральных кризов проводится с учётом основного заболевания, топики поражения нервной системы и исходного тонуса вегетативной нервной системы в межприступном периоде.

Если при первичных церебральных кризах преобладает симпатический тонус, применяют:

  • адренолитические вещества – аминазин, пирроксан, пропазин, эрго и дигидроэрготамин),
  • спазмолитические,
  • сосудорасширяющие и гипотензивные средства – резерпин, дибазол, папаверин, никотиновая кислота, ксантинола никотинат (компламин, ксавин), циннаризин (стугерон).

Рекомендуется также введение литических смесей, а иногда и ганглиоблокирующих средств. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы при первичных церебральных кризов требует назначения внутрь холинолитических средств центрального действия: циклодола (артан, паркинсан), амизила и др. Внутривенно вводятся препараты кальция.

Если эти кризы сопровождаются аллергическими симптомами, применяют антигистаминные средства (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил).

При дисфункции обоих отделов центральной нервной системы применяются средства, оказывающие адрено и холинолитическое действие: беллоид, беллатаминал, белласпон. При тяжёлом кризе необходимо вводить сердечно-сосудистые средства (кордиамин, адреналин, камфора, мезатон).

При лечении церебральных сосудистых кризов атеросклеротического происхождения следует обращать внимание на поддержание артериального давления на нормальном уровне, на улучшение сердечной деятельности, использовать сосудорасширяющие средства.

При сердечной недостаточности вводят внутривенно 0,25-1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,05% раствора строфантина в 10-20 мл 20% раствора глюкозы, а также кордиамин, камфорное масло подкожно.

При резком падении артериального давления назначают 1 % раствор мезатона подкожно (0,3-1 мл) или внутривенно (0,1-0,3-0,5 мл 1% раствора в 40 мл 5-20-40% раствора глюкозы), кофеин и эфедрин подкожно.

Для улучшения мозгового кровотока назначается внутривенное или внутримышечное введение эуфиллина. В некоторых случаях возможно применение антикоагулянтов под контролем состояния свёртывающей системы крови.

Имеются данные, свидетельствующие о перспективности применения при повторных церебральных сосудистых кризах атеросклеротического происхождения антиагрегантов – препаратов, препятствующих образованию тромбоцитарных агрегатов, в частности ацетилсалициловой кислоты, продектина.

При гипотонических кризах назначают кофеин 0,1 г внутрь, эфедрин 0,025 г внутрь, мезатон 1 мл 1% раствора или кортин – 1 мл подкожно, успокаивающие средства.

Висцероцеребральные кризы требуют комплексного лечения, которое проводится в зависимости от нозологической формы соматического заболевания, а также от характера криза.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Поиск по сайту
«Ваш дерматолог»

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 17.11.2014 Обратная связь Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача – дерматолога.

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

“>

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector