Церебральный кровоток что это

MySono-U6

Легкость и удобство в новом объеме.
У постели пациента, в операционной или на спортивной площадке – всегда готов к использованию.

Введение

Головная боль у детей – самый ранний симптом цереброваскулярных заболеваний, в случаях же начальных проявлений недостаточности мозгового кровоснабжения она представляется ведущим симптомом. Головная боль – это одна из самых частых причин обращения к врачу. Так, по данным Е.С. Бондаренко с соавт. [1,2], ею страдают от 24 до 48% школьников. Причем авторы, подчеркивая, что основной механизм головной боли у детей – сосудистый, отмечают достаточное количество и других причин. Так, цефалгия сопутствует сердечной и почечной патологии, нарушениям обмена веществ, инфекционным заболеваниям. В связи с этим важно выявление этиологии головной боли в каждом конкретном случае, так как от этого зависит эффективность проводимого лечения.

Одним из методов изучения сосудов мозга является допплерография, позволяющая оценивать характеристики кровотока и косвенно судить о состоянии тонуса обследуемых сосудов. Метод подразделяется на две основные методики – транскраниальное (непрерывно-волновой допплер) и дуплексное исследования (ипульсно-волновой допплер). С помощью последнего оценивается состояние кровотока по сосудам шеи (внутренним сонным и позвоночным артериям, яремным венам), что позволяет косвенно судить о притоке крови в мозг и ее оттоке. Эта методика и была использована в нашем исследовании с целью оценки состояния мозгового кровотока у детей с головными болями различного генеза.

Материалы и методы

Было обследовано 100 детей в возрасте от 7 до 14 лет, которые предъявляли жалобы на головную боль. На основании данных анамнеза, клинического и неврологического обследований все дети были разделены на 3 группы. В 1-ю группу вошли 46 детей с психогенной головной болью, во 2-ю группу – 35 детей с сосудистой головной болью, 26 из которых были с мигренью, а 9 – с вертеброгенной цефалгией, в 3-ю группу – 19 детей с головной болью неясного генеза.

Всем детям проведено допплеровское исследование кровотока по внутренним сонным и позвоночным артериям по общепринятой методике. При этом определяли скорости кровотока, объем кровотока и индекс резистентности. Кровоток по яремным венам оценивали при расположении датчика сразу ниже сосцевидного отростка, что позволило исключить приток крови из лицевой вены. При оценке венозного кровотока учитывали его скорость, объем и качественный характер допплеровской кривой. У здоровых детей последняя имела волнообразную форму, зависимую от сердечного цикла – в диастолу скорость кровотока падала.

Данные, полученные при исследовании левых и правых сосудов шеи до и после курса лечения (обычно через 2-3 мес) сравнивались одни с другими.

Результаты исследований

Анализ полученных данных при сравнении показателей кровотока по контрлатеральным сосудам шеи у детей с психогенной головной болью не продемонстрировал их достоверного различия. Максимальная асимметрия наблюдалась в величине объемного кровотока по яремным венам, но ее показатель не превышал 16%, что находилось в пределах нормы. Это позволило использовать средние данные характеристик кровотока по одноименным сосудам (табл. 1).

Сосуд Здоровые До лечения После лечения
Внутренняя сонная артерия:
ИР
Q, л/мин
0,71±0,03
0,35±0,01
0,68±0,02
0,33±0,02
0,69±0,05
0,34±0,01
Позвоночная артерия:
ИР
Q, л/мин
0,70±0,05
0,04±0,002
0,69±0,03
0,033±0,004
0,69±0,04
0,037±0,003
Яремная вена:
Форма
Q, л/мин
Волнообразная
0,30±0,05
Волнообразная
0,27±0,02
Волнообразная
0,29±0,02

Как видно из табл. 1, средние показатели гемодинамики у детей с психогенной головной болью практически не отличались от таковых же у здоровых детей. Однако индивидуальный анализ демонстрировал достоверные отклонения в показателях внутренней сонной артерии и яремной вены, которые наблюдались у 83% детей, причем у 36% данные индекса резистентности превышали норму, а объемный кровоток по внутренненй сонной артерии был ниже ее; у остальных 47% детей зти показатели носили обратный характер. У детей с повышенным объемным кровотоком по внутренней сонной артерии имело место снижение оттока по яремным венам, тогда как у детей с пониженным объемным кровотоком венозный отток был в пределах нормы. В результате такой разнонаправленности показателей средние величины оказались недостоверными.

Лечение детей с психогенной головной болью заключалось в психотерапии, общеукрепляющей и витаминотерапии, массаже, иглотерапии, физиолечении. Патогенетически обоснованное лечение назначалось с учетом данных допплерографии в зависимости от состояния сосудистого тонуса.

Повторное исследование гемодинамики после курса лечения (см. табл.1) и сравнение показателей с полученными до него не продемонстрировало каких-либо четких изменений, тогда как индивидуальный анализ выявил тенденцию к их нормализации. Последнее подтверждалось и клиническими данными: улучшением самочувствия детей, уменьшением частоты и длительности головных болей.

Как видно из табл. 2, у детей с мигренью до лечения было отмечено снижение индекса резистентности и показателя объемного кровотока по обеим артериям. У трети детей имела место лентовидная форма кривой кровотока по яремным венам. Сопоставление формы кривых, полученных при исследовании контралатеральных яремных вен, показало, что симметричными они были только у 13% детей, объемный же кровоток был различен у всех детей. Последнее было связано с различным просветом сосудов: так у 14% детей плошадь поперечного среза одной вены была в 1,5 раза больше другой. Разность же в показателях артериальных сосудов не превышала 17%, что находится в пределах нормы. Анализ результатов, полученных до и после лечения у детей с мигренью, показал их достоверное изменение в сторону нормализации.

Рассматривая цереброваскулярные заболевания, важно остановиться на основах динамики мозгового кровообращения. Мы используем термин динамика, поскольку прежние представления о кровоснабжении головного мозга несколькими концевыми артериями оказались неверными. Мозговое кровообращение определяют три фактора: строение сосудистой системы, функционирование коллатералей и мозговой кровоток.

Строение сосудистой системы головного мозга

Кровоснабжение головного мозга осуществляется двумя системами: каротидной и вертебробазилярной, соединенными виллизиевым кругом. Следует заметить, что классическое, описанное в учебниках строение виллизиева круга встречается редко, так как у 85% людей имеются варианты развития этого анастомоза. Виллизиев круг может быть незамкнутым, некоторые составляющие его сосуды могут отсутствовать или быть очень тонкими.

Коллатеральный кровоток

Крупные артерии, кровоснабжающие полушария и ствол мозга (передние, средние и задние мозговые артерии соединены множеством коллатеральных сосудов. Уже упомянутый виллизиев круг связывает каротидную и вертебробазилярную системы, другие коллатерали – вне- и внутричерепные сосуды.

Благодаря разветвленной системе коллатералей при окклюзии, например, средней или задней мозговой артерии, большая часть их бассейна продолжает получать кровь. Поэтому большинство инфарктов занимают меньшую площадь, чем бассейн пораженного сосуда. В участках на стыке анастомозов двух сосудистых бассейнов (в зонах смежного кровоснабжения) возможны инфаркты при частичной окклюзии двух мозговых артерий.

Недостаток кровоснабжения из-за окклюзии одной из мозговых артерий может компенсироваться перераспределением кровотока в виллизиевом круге. Например, кровь в переднюю мозговую артерию может поступать с противоположной стороны через переднюю соединительную артерию.

Благодаря коллатералям головной мозг может получать кровь и из внечерепных сосудов. Так, окклюзия внутренней сонной артерии редко приводит к слепоте, поскольку кровь в глазную артерию начинает поступать из наружной сонной артерии. При окклюзии мозговых артерий кровоток в менингеальных, затылочных и сонно-барабанных артериях, щитошейном и реберно-шейном стволах может менять свое направление, а сами эти сосуды – расширяться, компенсируя недостаточный приток крови к головному мозгу.

Разветвленная система коллатералей реагирует на изменение кровотока почти немедленно. Этим и объясняются некоторые кажущиеся странными случаи, когда инсульт не развивается, несмотря на все предпосылки. На эффективность коллатерального кровообращения влияет следующее.

  1. Анатомия коллатералей. У некоторых людей коллатерали недоразвиты. Так, агенезия одной из задних соединительных артерий повышает риск ишемического инсульта в затылочной доле на этой стороне при окклюзии в вертебробазилярной системе. Отсутствие задней соединительной артерии не позволяет крови поступать из каротидной системы в вертебробазилярную.
  2. Площадь поперечного сечения. Если суммарная площадь поперечного сечения коллатералей равна площади поперечного сечения закупоренной артерии, то кровоснабжение через анастомоз, скорее всего, будет достаточным.
  3. Состояние сосудистой системы в целом. Так, резервы коллатерального кровотока снижаются при атеросклерозе.
  4. Скорость сужения просвета сосуда. При внезапной окклюзии анастомозы не успевают компенсировать нарушенное кровоснабжение, тогда как постепенное сужение просвета сосуда лучше компенсируется коллатералями, в связи с чем неврологические нарушения минимальны или отсутствуют.

Мозговой кровоток

Регуляция мозгового кровотока имеет свои особенности. Симпатические волокна хотя и присутствуют, их роль невелика: возможно, они участвуют лишь в регуляции АД в крупных сосудах виллизиева круга. Постоянство мозгового кровотока обеспечивается главным образом ауторегуляцией. Последняя представляет собой особый механизм, основанный на изменении диаметра сосудов в ответ на гемодинамические или метаболические сдвиги.

При снижении АД церебральные сосуды расширяются, и мозговой кровоток остается неизменным. При артериальной гипертонии они, наоборот, сужаются. Лишь в крайних случаях ауторегуляция нарушается и мозговой кровоток снижается.

Мозговой кровоток в значительной степени зависит от изменения содержания СО2 в артериальной крови. В головном мозге СО2 – самый сильный сосудорасширяющий фактор. Повышение РаО2 и алкалоз вызывают сужение сосудов, однако они (так же как колебания АД) влияют на мозговой кровоток слабее, чем СО2. Лекарственные средства мало влияют на мозговой кровоток. Роль ВЧД, сна, рН СМЖ и температуры тела также сравнительно невелика.

Ишемия нарушает ауторегуляцию мозгового кровотока, причем коллатеральный кровоток не компенсирует эти нарушения. Срыв ауторегуляции в очаге ишемии происходит при падении диастолического АД ниже 50 мм рт. ст. или подъеме его выше 150 мм рт. ст., а также при генерализованном поражении церебральных сосудов, например при атеросклерозе или артериите. При срыве ауторегуляции мозговой кровоток начинает меняться пропорционально изменениям АД. С возрастом резервы ауторегуляции уменьшаются, поэтому пожилые особенно чувствительны к повышению или понижению АД.

«Мозговое кровообращение» – статья из раздела Нервные болезни

Мозговое кровообращение – циркуляция крови в системе сосудов головного и спинного мозга. В силу высокой интенсивности энергетического обмена в мозговой ткани, обеспечение кровью мозговых структур имеет чрезвычайно важное для жизни значение. Скорость потребления нейронами кислорода и глюкозы из крови в десятки раз превышает этот показатель для клеток других тканей. При этом нервная ткань практически не обладает как субстратом для анаэробных окислительных процессов, так и необходимыми для этого запасами кислорода, а следовательно, для нормального функционирования мозга необходима высокая интенсивность его кровоснабжения. Снижение интенсивности церебральной гемодинамики может привести к развитию дефицита кислорода и глюкозы в ткани мозга, что чревато нарушением его деятельности.

Кровоснабжение головного мозга осуществляется из двух бассейнов – от внутренних сонных артерий и позвоночных артерий, соединенные широким анастомозом в виде виллизиева круга (circulus arteriosus cerebri), от которого отходят артерии кровоснобжающие мозг. Отведение крови от головного мозга осуществляется через две яремные вены. Снабжение кровью спинного мозга обеспечивается передней и парными задними спинальными артериями, а также корешково-спинальными артериями. Венозная кровь отходит от спинного мозга через поверхностные продольные вены и анастомозы между ними по корешковым венам во внутреннее позвоночное венозное сплетение.

Регуляция мозгового кровообращения

Принципиально важной особенностью мозгового кровообращения является его явная автономность, основанная на работе ауторегуляторных механизмов, благодаря которым питание ткани мозга остаётся практически неизменным при снижении системного артериального давления (АД) вплоть до 50 мм рт.ст. Полость черепа, помимо мозгового вещества, содержит цереброспинальную жидкость и кровь; поскольку последние являющиеся слабосжимаемыми жидкостями, то их общий объём почти всегда остаётся постоянным. При избыточном кровоснабжении возможна избыточная гидрата­ция мозговой ткани с последующим развитием отёка мозга и возникновением несовместимых с жизнью повреждений. Основной причиной избыточности кровоснабжения мозга может служить повышение системного АД. Однако, ауторегуляторные реакции сосудов мозга защищают его от избыточного наполнения кровью при повышении АД вплоть до 160-170 мм рт.ст.

Помимо ауторегуляции церебрального кровотока, предо­хранение головного мозга от высокого артериального давления и избыточной пульсации в некоторой степени обеспечивается особенностями строения сосудистой системы мозга. В частности, эту функцию достаточно эффективно выполняют многочисленные изгибы (сифоны) по ходу питающих мозг артерий. Эти изгибы способствуют значительному спаду давления по ходу сосудов и сглаживанию пульсирующего кровотока.

Внутримозговое перераспределение кровотока в пользу активно ра­ботающих участков мозга обеспечивается посредством активных сосудистых реакций, раз­вивающихся в пределах соответствующих сосудистых модулей – структурно-функциональных единиц микрососудистой системы го­ловного мозга. Таким образом, характерной особенностью мозгового кровообра­щения является высокая гетерогенность и изменчивость распределения локального кровотока в микроучастках нервной ткани.

Механизмы, обеспечивающие ауторегуляцию церебрального кровотока, достаточно надёжны. Среди них выделяют:

Нервный механизм передаёт информацию о состоянии объекта регулирования посредством специализированных рецепторов, расположенных в стенках сосудов и в тканях. К ним относятся:

  • механорецепторы кровеносных сосудов, сигнализирущие об изменениях внутрисосудистого давления (барорецепторы, прессорецепторы);
  • механорецепторы вен и мозговых оболочек, сообщающие о степени их растяжения;
  • хеморецепторы каротидного синуса и ткани мозга, информирующие о содержании кислорода, углекислоты, колебаниях рН и других химических сдвигах;
  • рецепторы вестибулярного аппарата, аортальной рефлексогенной зоны, синокаротидной зоны, рефлексогенные зоны сердца и коронарных сосудов, ряд проприорецепторов.

Особенно велико для регуляции церебрального кровотока значение синокаротидной зоны, которая оказывает влияние на мозговое кровообращение не только через системное АД, но и непосредственно. Денервация и новокаинизация этой зоны в эксперименте, устраняя сосудосуживающие влияния, приводит к расширению мозговых сосудов, усилению кровоснабжения головного мозга и повышению в нём напряжения кислорода.

Гуморальный механизм заключается в прямом воздействии на стенки сосудов-эффекторов гуморальных факторов (кислорода, углекислого газа, ионов К и др.) путём диффузии физиологически активных веществ в стенку сосудов. Так, мозговое кровообращение усиливается при уменьшении в крови концентрации кислорода, увеличении содержания углекислого газа; напротив, оно ослабевает, когда содержание газов в крови меняется в противоположном направлении.

Миогенный механизм регуляции мозгового кровотока реализуется на уровне сосудов-эффекторов. При растяжении сосудов тонус гладких мышц повышается, а при сокращении – снижается. Миогенные реакции могут способствовать изменениям сосудистого тонуса в определённом направлении.

Различные механизмы регуляции мозгового кровообращения функционируют не изолировано, а в различных сочетаниях друг с другом. Система ауторегуляции поддерживает постоянство объёмного мозгового кровотока в условиях изменения перфузионного давления.

Нарушения мозгового кровообращения

Причиной нарушений мозгового кровообращения чаще всего являются: атеросклероз, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, вазомоторные дистонии, патология сердца, аномалии сердечно-сосудистой системы, патология лёгких, ведущая к лёгочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в головном мозге, поражения сосудов головного мозга различного генеза, инфекционные и аллергические васкулиты, остеохондроз позвоночника, болезни крови и эндокринной системы, опухоли головного и спинного мозга. Патологический процесс, вызывающий нарушение мозгового кровообращения, может поражать магистральные и мозговые артерии (аорту, сонные, подключичные, позвоночные и др.), мозговые вены и венозные синусы, яремные вены.

Патология сосудов мозга может иметь различный характер, это может быть: эмболия, тромбоз, сужение просвета сосуда, перегибы и петлеобразование, аневризмы сосудов головного и спинного мозга. Тяжесть и локализация морфологических изменений в ткани мозга у больных с нарушениями мозгового кровообращения определяются различными факторами, как то: основное заболевание, бассейн кровоснабжения поражённого сосуда, механизм развития нарушения кровотока, индивидуальные особенности больного (возраст, состояние сосудов, показатели свёртывания крови и др.).

Морфологические признаки нарушения мозгового кровообращения могут быть очаговыми и диффузными. К очаговым признакам относят: инфаркт мозга, геморрагический инсульт, подоболочечные кровоизлияния; к диффузным – множественные мелкоочаговые изменения вещества мозга (различного характера и давности), мелкие кровоизлияния, небольшие свежие и организующиеся очаги некроза ткани мозга, глиомезодермальные рубцы и мелкие кисты.

Клинически при нарушениях мозгового кровообращения могут отмечаться:

  • субъективные ощущения (головная боль, парестезии, головокружение и др.) при отсутствии объективных неврологических симптомов;
  • органическая микросимптоматика без чётких симптомов выпадения функции ЦНС;
  • очаговые симптомы (двигательные нарушения, расстройства чувствительности, экстрапирамидные расстройства, гиперкинезы, болевые ощущения;
  • нарушения функций органов чувств, очаговые нарушения высших функций коры большого мозга – афазия, аграфия, алексия и др.;
  • расстройства памяти, интеллекта, нарушения эмоционально-волевой сферы;
  • эпилептические припадки;
  • психопатологическая симптоматика.

По характеру нарушений церебрального кровотока различают начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, острые нарушения мозгового кровообращения, хронические медленно прогрессирующие нарушения церебрального и спинального кровообращения. Клиническими симптомами начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга являются появляющиеся (особенно после напряжённой умственной и физической работы, пребывания в душном помещении) шум в ушах, головокружение, головная боль, снижение работоспособности, нарушение сна. Очаговая неврологическая симптоматика у таких больных, как правило, отсутствует или представлена рассеянными микросимптомами.

Острые нарушения церебрального кровотока могут возникать в виде преходящих нарушений кровообращения в мозге и в виде инсультов. Преходящие нарушения мозгового кровообращения проявляются очаговыми или общемозговыми симптомами, продолжающимися менее 1 суток. Различают гипертонические церебральные кризы и транзиторные ишемические атаки. Для первых характерно преобладание общемозговых симптомов (тошнота или рвота, головокружение, головная боль) над очаговыми, которые могут вовсе отсутствовать. Транзиторные ишемические атаки, напротив, характеризуются появлением очаговой неврологической симптоматики (нарушение статики, затруднение речи, онемение конечностей, диплопия и т.д.) при слабо выраженных или отсутствующих общемозговых симптомах. Острое нарушение мозгового кровообращения, при котором очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более суток, считается инсультом.

Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия и миелопатия) развиваются вследствие прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями. При дисциркуляторной энцефалопатии выявляются рассеянные органические симптомы обычно в сочетании с нарушением памяти, головными болями, отмечается головокружение, раздражительность и др. Выделяют три стадии дисциркуляторной энцефалоапатии:

I стадия. На фоне нерезко выраженных органических симптомов (асимметрия черепной иннервации, неточность координации и др.), характерно наличие синдрома, сходного с астенической формой неврастении (ухудшение памяти и внимания, повышенная утомляемость, нарушения сна, головные боли, подавленное настроение и пр.). Интеллект не страдает.

II стадия. Характерно прогрессирующее ухудшение памяти, существенно снижается работоспособность больного, наблюдаются изменения личности (апатичность, неуживчивость, сужение круга интересов и др.), отмечается снижение интеллекта. Органические симптомы выражены более отчетливо (легкая дизартрия, брадикинезия, тремор и др.).

III стадия. Характерно усиление когнитивных расстройств (вплоть до деменции), а также развитие неврологических синдромов, связанных с поражением определённого участка головного мозга. Развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия, паркинсонизм, недержание мочи. Наблюдается, как правило, сочетание нескольких основных синдромов.

Дисциркуляторная миелопатия имеет прогрессирующее течение, в котором выделяют три стадии:

  • I стадия (компенсированная) – появление умеренно выраженной утомляемости мышц конечностей, реже слабостью конечностей;
  • II стадия (субкомпенсированная) – слабость в конечностях нарастает, появляются нарушения чувствительности по сегментарному и проводниковому типу, изменения в рефлекторной сфере;
  • III стадия (декомпенсированная) – развиваются парезы или параличи, выраженные нарушения чувствительности, расстройства функции тазовых органов.

К хроническим нарушениям венозного кровообращения относят венозный застой, вызывающий венозные энцефалопатию и миелопатию. Венозный застой может возникать в результате сердечной или лёгочно-сердечной недостаточности, сдавления внечерепных вен в области шеи и др. Нарушения венозного оттока из позвоночного канала и полости черепа могут компенсироваться в течение довольно длительного времени; при декомпенсации возможны головные боли, мозжечковые симптомы (атаксия и др.), нарушения функции черепных нервов, судорожные припадки.

Источники:
1. Физиология человека / Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько – М.: 2003.
2. Патологическая физиология мозгового кровообращения / Е.В. Леонова – Мн.: БГМУ, 2007.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector