Чем лечить болезнь паркинсона

Содержание

Болезнь Паркинсона – это дегенеративное заболевание центральной нервной системы, о причинах, симптомах и диагностике которого Вы узнали из предыдущей статьи. В этот раз поговорим о возможностях лечения, тонкостях использования отдельных препаратов и прогнозе заболевания.

Лечение

Поскольку болезнь Паркинсона характеризуется медленным, но неуклонным прогрессированием, то все усилия врачей направлены на:

  • ликвидацию уже имеющихся симптомов или хотя бы их уменьшение;
  • предотвращение появления новых симптомов и распространения болезни с одной половины тела на другую, т. е. перехода болезни от одной стадии к другой по Хен-Яру;
  • модификацию образа жизни (чтобы обеспечить как можно более полноценное существование максимальный промежуток времени).

Основной принцип лечения болезни Паркинсона заключается в комплексности, т. е. одновременном воздействии на все возможные звенья заболевания, причем любыми способами. Вопреки представлениям об обязательном назначении лекарственных препаратов при болезни Паркинсона на некоторых начальных этапах возможно только немедикаментозное лечение.

Все известные на сегодняшний день способы лечения можно представить следующим образом:

  • использование лекарственных средств;
  • немедикаментозные методы лечения (физиотерапия, лечебная физкультура и др.);
  • социальная реабилитация;
  • хирургические методы.

Использование лекарственных средств

Общая тенденция при назначении лекарственных средств при болезни Паркинсона: лекарства начинают применять тогда, когда имеющиеся симптомы начинают мешать больному вести обычный образ жизни. Т. е. не сразу при первом появлении какого-то признака (ригидности, тремора и т. д.). Применение лекарств учитывает воздействие в двух направлениях: влияние на механизм развития болезни Паркинсона (патогенетическое лечение) и на отдельные симптомы (симптоматическое). Подход к назначению препаратов учитывает стадию болезни, темп прогрессирования, длительность существования болезни, индивидуальные особенности (сопутствующие заболевания, возраст, профессия, социальное и семейное положение, особенности характера). Подбор конкретного лекарственного препарата – очень сложная задача для невропатолога, не всегда решаемая с первой попытки.

Цель этого направления в лечении – восстановление бытовых, профессиональных, социальных навыков до удовлетворительного уровня с помощью минимальных доз. Т. е. каждому конкретному больному назначается такая дозировка, которая не обязательно полностью устранит, например, ригидность или тремор, но позволит ему вести обычный образ жизни с минимальными трудностями. Такой подход используется потому, что постепенное прогрессирование болезни требует постоянного увеличения дозы препарата, что сопровождается повышением риска побочных эффектов. Бывают такие ситуации, когда назначена максимально возможная доза препарата, а лечебного эффекта практически нет, поэтому еще один момент в лечении болезни Паркинсона – это динамичность. Применяемые лекарственные средства пересматриваются со временем, формируются новые комбинации.

Группы препаратов, применяемые для лечения болезни Паркинсона в настоящее время:

  • амантадины;
  • ингибиторы моноаминооксидазы типа Б (МАО-Б);
  • агонисты дофаминовых рецепторов;
  • антихолинергические;
  • препараты леводопы;
  • ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ).

Амантадины (Мидантан, Неомидантан, Амантин, Глудантан) способствуют высвобождению дофамина из депо, повышают чувствительность рецепторов к дофамину, угнетают механизмы его обратного захвата (чем поддерживают его концентрацию). Все это восстанавливает дефицит дофамина при болезни Паркинсона. Препараты применяют в основном по 100 мг 2-3 р/сутки. Основные побочные эффекты: головная боль, головокружение, тошнота, тревожность, зрительные галлюцинации, отеки нижних конечностей, резкое снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное, появление сетчатой мраморно-синюшной окраски кожи чаще на передней поверхности бедра.

Ингибиторы МАО-Б (Селегилин, Юмекс, Сеган) препятствуют распаду дофамина, чем поддерживают его концентрацию в мозговой ткани на должном уровне. Принимают по 5 мг утром, максимум 5 мг 2 раза в сутки в первой половине дня. Обычно хорошо переносятся. Самые частые побочные эффекты: снижение аппетита, тошнота, запоры или диарея, тревожность, бессонница.

Агонисты дофаминовых рецепторов (Бромокриптин, Каберголин, Перголид, Прамипексол, Проноран) стимулируют рецепторы к дофамину, как бы обманывая организм, заменяя собой дофамин. Наиболее часто из этой группы применяется Прамипексол (Мирапекс). Начинают с дозы в 0,125 мг 3 раза в день, максимально возможная доза 4,5 мг/сутки. К побочным эффектам Прамипексола относят тошноту, галлюцинации, нарушение сна, периферические отеки.

Антихолинергические препараты (Циклодол, Паркопан, Акинетон) особенно эффективны в отношении тремора. Влияют на дисбаланс соотношения дофамин-ацетилхолин. Прием начинают с 1 мг 2 раза в день, при необходимости повышая дозу до терапевтически эффективной. Эти препараты нельзя резко отменять, так как может возникнуть синдром отмены (состояние, при котором симптомы болезни Паркинсона резко усиливаются). Для этой группы препаратов характерны такие побочные эффекты: сухость во рту, нарушение зрения при переводе взгляда издали на близко расположенные предметы, повышение внутриглазного давления, увеличение частоты сердечных сокращений, затруднение мочеиспускания, запоры. В последнее время эти препараты используют реже.

Леводопа (L-ДОФА) – это синтетический предшественник дофамина, при попадании в организм она превращается в дофамин, таким образом устраняя его недостаток при болезни Паркинсона. Препараты, содержащие леводопу, всегда применяют в сочетании с карбидопой или бенсеразидом. Последние два вещества препятствуют распаду леводопы в различных органах и тканях (так сказать, на периферии, поэтому она вся попадает в головной мозг). А это предоставляет возможность получать хороший эффект при маленьких дозировках. При этом карбидопа и бенсеразид не проникают в центральную нервную систему. Комбинации леводопы с карбидопой это Наком, Синемет, Левокарб, Гексал; леводопы с бенсеразидом – Мадопар. Период полувыведения препарата 3 часа. Чтобы не было необходимости принимать леводопу каждые 3-4 часа (повышая при этом риск побочных явлений), были синтезированы препараты с прологнированным выделением лекарства, позволяющие принимать его 2 раза в день (Синемет CR, Мадопар HBS). Побочные действия леводопы: тошнота, рвота, боли в животе, риск желудочно-кишечных кровотечений, нарушение ритма сердца, расширение зрачков, непроизвольное тоническое сокращение век, затруднение дыхания, повышение потливости, снижение артериального давления, психомоторное возбуждение, психозы, непроизвольные движения в конечностях.

Еще одним препаратом, который используется в сочетании с леводопой, является ингибитор КОМТ Энтакапон (Комтан). Он также удлиняет «период жизни» леводопы. Существует комбинированный препарат, содержащий одновременно леводопу, карбидопу и энтакапон – Сталево.

Леводопа является наиболее эффективным препаратом для лечения симптомов болезни Паркинсона. Однако ее стараются вводить в спектр лечения как можно позже. От чего же такое противоречие? Потому что леводопа является как бы «близнецом» дофамина, приводит к постепенному «изнашиванию» дофаминовых рецепторов. Это последнее лекарство из всего арсенала медикаментозных средств. Если от него нет эффекта –лечение с помощью препаратов бесполезно. При длительном применении леводопы у больного появляются «лекарственные дискинезии» — непроизвольные движения в разных частях тела, которые даже могут мешать больному больше, чем сами симптомы болезни Паркинсона. Есть еще одна особенность: постепенное снижение эффекта от дозы, т. е. потребность в ее постоянном повышении (обычно требуется один раз в 3-4 года). Т. е. в процессе лечения больной начинает ощущать, что ему не хватает обычной дозы (феномен «истощения конца дозы»), в перерывах между приемами леводопы возвращаются симптомы, развивается синдром «включения-выключения». Человек утрачивает способность к передвижению к концу действия предыдущей дозы (выключается) и как бы снова включается после всасывания новой дозы. Но это «включение» длится недолго, новая доза не оказывает нужного эффекта (по времени и по качеству). В конце концов, больной становится беспомощным. Откорректировать такую особенность длительного применения леводопы довольно сложно. Обычно на время отменяют лечение леводопой, создавая своеобразные «каникулы». Это делают только в условиях стационара. Но не всегда отмена препарата помогает. Все эти особенности применения леводопы и заставляют врачей прибегать к ее использованию как можно позже (обычно к 60-70 годам). Четких критериев, когда же нужно начинать использовать леводопу, в настоящее время нет.

Большинство из препаратов, применяемых для лечения болезни Паркинсона, усиливают действие друг друга. Это явление используют для достижения клинического эффекта, добавляя новый препарат при неэффективности предыдущего в малой дозировке. Это помогает продлить период влияния на симптомы болезни, а значит, дольше обеспечить максимально хорошее качество жизни.

Медикаментозное лечение болезни Паркинсона в ранние периоды (I-II стадии по Хен-Яру) отличается от такового в более поздние стадии.

Лечение в ранние стадии

Преимущественно применяют агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы МАО-Б, амантадины. Начинают лечение с одного препарата (на выбор врача и пациента, с учетом всех индивидуальных особенностей), при снижении эффекта и прогрессировании болезни постепенно комбинируя выше перечисленные группы. У молодых (моложе 50 лет) используют и антихолинэстеразные средства. Присоединение препаратов, содержащих леводопу, необходимо, когда двигательные нарушения приводят к ограничению независимости больного в быту (но до достижения III стадии по Хен-Яру) и уже не устраняются приемом других противопаркинсонических средств.

Лечение в поздние стадии

Поскольку болезнь неуклонно прогрессирует, то в клинической картине появляются все новые и новые симптомы, прогрессируют «старые». Обычно к этому моменту больной уже получает какое-то время терапию препаратами леводопы. Происходит привыкание к обычной дозе, ее приходится повышать. Некоторое время возможно совместное применение агонистов дофаминовых рецепторов и леводопы, что позволяет не увеличивать дозу последней. Суточную дозу леводопы дробят на более мелкие и частые приемы, принимают пролонгированные формы. Альтернативой этому может быть применение комплексного препарата Сталево.

Таким образом, в поздней стадии болезни Паркинсона сохранять баланс между дозой препарата, оказывающей лечебный эффект и вызывающей побочные явления, становится весьма трудно. На фоне длительного приема леводопы у больного появляются «лекарственные дискинезии», синдром «включения-выключения», феномен «истощения конца дозы». Все эти нарушения очень трудно контролировать. Усугубляются психические нарушения, появляется ортостатическая гипотензия (резкое снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное), которая провоцирует обмороки и падения. Галлюцинации, депрессия, бредовые идеи, расстройства поведения на этой стадии требуют уже лечения у психиатра. Терапевтическая коррекция на поздних стадиях болезни затруднена оттого, что, уменьшая одни проявления, препараты неизменно провоцируют другие. И лечение в данной ситуации заключается в поиске «золотой середины».

Немедикаментозные методы лечения

Эта группа способов воздействия применяется независимо от стадии заболевания.

Питание при болезни Паркинсона имеет следующие особенности. Рекомендуется употреблять продукты, богатые клетчаткой (овощи, фрукты, зерновые, вареные бобовые, черный хлеб, овсяные хлопья). Это способствует предотвращению запоров, к которым склонны больные. Большинство продуктов лучше употреблять в вареном или запеченном виде. Нужно снизить употребление животных жиров, употреблять достаточное количество жидкости. В некоторых случаях требуется уменьшить содержание белков в рационе (при длительном приеме леводопы).

При болезни Паркинсона сам процесс употребления пищи представляет определенные затруднения (дрожание и ригидность затрудняют попадание в рот, обхват кружки или стакана и т.д.). Помогают такие простые манипуляции, как прикрепление тарелки к столу, питье из трубочки, использование ложки, ручка которой утолщена (например, обмотать тканью). Чтобы облегчить глотание, пищу нужно тщательно пережевывать и запивать маленькими глотками жидкости. При глотании стоит чуть наклоняться вперед, это облегчает прохождение пищи по пищеводу. Прием пищи должен быть урегулирован с приемом лекарств (некоторые противопаркинсонические препараты принимают только во время еды, другие – натощак или в промежутке между приемами пищи).

Лечебная физкультура оказывает значительный эффект, особенно на ранних стадиях. Больного обучают упражнениям на расслабление мышц (что несколько уменьшает ригидность), упражнениям на сохранение равновесия, дыхательным упражнениям, тренировке мимических мышц и мышц, участвующих в воспроизведении речи и т. д. Сама по себе лечебная физкультура не в состоянии замедлить прогрессирование болезни, но может отсрочить наступление инвалидности, делает какое-то время двигательные нарушения не столь заметными, не столь затрудняющими бытовую деятельность. В начальных стадиях болезни Паркинсона физические нагрузки могут быть достаточно высокими (танцы, подвижные игры с мячом, ходьба на лыжах, аэробика). В более поздних стадиях физические упражнения должны быть строго дозированными: ходьба, плавание, тренажеры и др. Следует отметить и положительное психологическое влияние регулярных занятий физкультурой.

Среди физиотерапевтических методов используют транскраниальную магнитную стимуляцию, радоновые, хвойные, сероводородные ванны. Показаны массаж и иглоукалывание. Есть данные об эффективности таких методов, как фототерапия (лечение светом), депривация сна (прерывание сна на определенный промежуток).

Не последняя роль среди немедикаментозных методов лечения принадлежит психотерапии. Различные методики позволяют больному «принять» болезнь и научиться радоваться жизни, помогают не впасть в депрессию. Психотерапия позволяет замедлить формирование психических расстройств.

Социальная реабилитация

Социальная реабилитация направлена на улучшение качества жизни больного с дрожательным параличом, на то, чтобы больной как можно более длительное время ощущал себя полноценным членом общества. Это огромный комплекс мер, который включает «модификацию образа жизни в целях безопасности и комфорта». Обустройство жилья и быта (поручни, стулья со спинкой и подлокотниками, перила по комнате, достаточно высокая кровать, светильник возле нее, отсутствие ковров, специальные приспособления для приема пищи, электрические зубные щетки, стул для купания, замена пуговиц на вещах на липучки и многое другое) способствует лучшей приспособленности к обычной жизни, уменьшает необходимость в посторонней помощи.

Хирургическое лечение

Эти методы обычно применяют, если имеется:

  • утрата эффекта от противопаркинсонических средств или их плохая переносимость;
  • появление неконтролируемых побочных симптомов от терапии;
  • дрожательная форма болезни, изначально плохо поддающаяся медикаментозной коррекции.

Оперативному лечению подлежат больные с длительностью заболевания более 5 лет, с III стадией по Хен-Яру (и выше), при отсутствии выраженных умственных и речевых расстройств, депрессии.

Методы оперативного вмешательства:

  • стереотаксическая деструкция вентролатерального ядра таламуса или субталамического ядра: с помощью специального аппарата рассчитывается точное место в головном мозге, которое подлежит разрушению. Через небольшое отверстие в черепе вводят инструмент под рентгенологическим контролем, производят деструкцию (разными способами). Операция не требует общего наркоза;
  • глубокая стимуляция мозга: в головной мозг имплантируют электроды. Их подключают к импульсному генератору, который посылает электрические импульсы к определенным структурам мозга. Импульсы можно корректировать при необходимости. Это наиболее предпочтительная методика на сегодняшний день, так как структуры мозга сохраняются неповрежденными, и имеется возможность коррекции лечения;
  • паллидотомия (стереотаксическая операция по разрушению бледного шара).

Среди экспериментальных методов лечения следует отметить внутримозговую трансплантацию дофаминсодержащих нейронов человека (эмбриональная ткань) и генную терапию. Эти методы находятся в стадии изучения.

Прогноз

К сожалению, истина на сегодняшний день такова: болезнь Паркинсона неизлечима. Но ученые научились устранять симптомы, замедлять прогресс, длительное время улучшать профессиональную и социальную деятельность. При отсутствии медицинской помощи в среднем через 10 лет при болезни Паркинсона пациент оказывается прикованным к постели.

Лица, получающие медикаментозное лечение, значительно дольше сохраняют способность к самообслуживанию и передвижению. Почти 90% таких больных живут более 15 лет с момента установления диагноза без потребности в посторонней помощи, свыше этого срока уже нуждаются в уходе. Обычно смерть наступает от присоединения интеркуррентных заболеваний (например, пневмонии, ишемической болезни сердца и др.).

Болезнь Паркинсона является довольно тяжелым неврологическим заболеванием, но соблюдение всех рекомендаций врача, а также многосторонний подход к лечению позволяют больному длительный промежуток времени быть профессионально и социально востребованным.

Образовательная программа по неврологии. Тема «Болезнь Паркинсона».

Болезнь Паркинсона – это медленно прогрессирующее заболевание дегенеративного характера, которое характеризуется избирательным поражением нейронов головного мозга.

Клинически оно проявляется двигательными расстройствами: гипокинезией (недостаточной двигательной активностью, ограничением движений), ригидностью мышц и тремором, возникающим в покое.

При болезни Паркинсона, симптомы также характеризуются нарастающими расстройствами психической сферы — снижением умственных способностей и депрессивным состоянием.

Симптомы дрожащего паралича были впервые описаны Джеймсом Паркинсоном в 1817 году, а в 1877 клиническую характеристику заболевания дополнил французский психиатр Шарко. Болезнь Паркинсона является распространенной патологией. Среди людей старше 65 лет она встречается с частотой 1:100.

Причины заболевания

На сегодняшний день медицина владеет многими знаниями в биохимических и молекулярных механизмах этого заболевания, однако истинные причины болезни Паркинсона остаются не известными до сих пор. Основные предположения возникновения недуга следующие:

  • Наследственная предрасположенность
  • Возрастные изменения
  • Внешняя среда — неблагоприятная экология, влияние тяжелых металлов, отравляющие вещества, вирусы, инфекционные заболевания

Возраст считается единственным понятным фактором риска заболевания, чем старше человек, тем выше вероятность, особенно в сочетании с наследственной расположенностью. У 5-10% людей с этим заболеванием симптомы возникают уже после 50 лет — это ранее-исходная форма болезни Паркинсона, которая может быть связана с генными мутациями. При наличии больных родственников БП, риск развития заболевания достигает 25% у населения старше 60 лет, при отсутствии в семейном анамнезе БП — эта цифра составляет 1 — 5%.

  • Мужчины страдают болезнью Паркинсона в 1,5 раза чаще женщин.
  • В развитых странах (возможно из-за факторов внешней среды), выше уровень заболеваемости — токсины в воздухе из-за развития промышленности, мощное электро-магнитное поле, радиация и пр. неблагоприятные факторы, влияющие на здоровье жителей мегаполисов.
  • Ученые, проводя опросы больных паркинсонизмом делают выводы, что работа, связанная с частой или постоянной вибрацией, снижает риск возникновения болезни Паркинсона на 33%, чем профессиональная деятельность, не связанная с ней.
  • Ученые также предполагают, что возможным пусковым механизмом заболевания служат вирусные интоксикации, частые травмы головы и различные химические отравления.

Исследователи из Канады (Университет Британской Колумбии) утверждают, что осложнения после гриппа в 2 раза повышают вероятность развития у человека болезни Паркинсона к преклонному возрасту. Также ученые установили, что у переболевших корью, наоборот, снижается риск заболевания на 35%.

Причины болезни также зависят и от вида:

  • Первичный паркинсонизм – в 80% случаев вызван генетической предрасположенностью.
  • Вторичный паркинсонизм — возникает на фоне различных патологий и имеющихся заболеваний.

Наиболее частые патологии, являющиеся провоцирующими факторами развития вторичного паркинсонизма следующие:

  • Опухоль головного мозга
  • Атеросклероз сосудов головного мозга, угрожаемый инсультом и дисциркуляторной энцефалопатией
  • Хронические наследственные заболевания
  • Частые черепно-мозговые травмы
  • Отравления техническим спиртом, марганцем, цианидами, угарным газом
  • Прием нейролептиков и некоторых других лекарственных препаратов
  • Перенесенный энцефалит
  • Наркомания

Болезнь Паркинсона происходит из-за разрушения клеток головного мозга, функции которых заключаются в синтезе нейромедиатора допамина, поэтому мозг начинает утрачивать способность передавать импульсы к мышцам тела.

Если вдаваться в глубинные процессы нарушений в мозге, то можно констатировать следующее — развитие заболевания связано со снижением активности тормозных дофаминергических нейронов в «черном веществе» и «полосатом теле» (неостриатуме) — отделах базальных ганглиев мозга, которые отвечают за контроль движений.

В норме нейроны черного вещества посылают свои отростки в полосатое тело. В их синапсах выделяется дофамин, который тормозит неостриатум. Отростки нейронов, идущие в обратном направлении, посредством ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) подавляют активность черного вещества. Эта сложная система представляет собой обоюдные тормозящие пути, «фильтрующие» двигательные импульсы. Дофаминергические нейроны черной субстанции при болезни Паркинсона погибают, что приводит к возникновению двигательных нарушений.

Симптомы болезни Паркинсона

На ранних стадиях развития болезнь Паркинсона диагностировать сложно из-за медленного развития клинических симптомов. Она может манифестировать болью в конечностях, которую ошибочно можно связать с заболеваниями позвоночника. Нередко могут встречаться депрессивные состояния.

Основным проявлением паркинсонизма является акинетико-ригидный синдром, который характеризуется следующими симптомами:

Является довольно динамичным симптомом. Его появление может быть связано как с эмоциональным состоянием пациента, так и с его движениями. Например, тремор в руке может уменьшаться во время осознанных движений, и усиливаться при ходьбе или движении другой рукой. Иногда его может и не быть. Частота колебательных движений небольшая – 4-7 Гц. Они могут наблюдаться в руке, ноге, отдельных пальцах. Помимо конечностей, «дрожание» может отмечаться в нижней челюсти, губах и языке. Характерный паркинсонический тремор в большом и указательном пальцах напоминают «катание пилюль» или «счет монет». У некоторых пациентов он может возникать не только в покое, но и при движении, вызывая дополнительные трудности при приеме пищи или письме.

  • Брадикинезия (акинезия)

Представляет собой значительное замедление и обеднение двигательной активности, и является основным симптомом болезни Паркинсона. Она проявляется во всех группах мышц, но больше всего заметна на лице из-за ослабления мимической активности мышц (гипомимия). Из-за редкого мигания глаз, взгляд кажется тяжелым, пронзительным. При брадикинезии речь становится монотонной, приглушенной. Из-за нарушения глотательных движений может появиться слюнотечение. Истощается также мелкая моторика пальцев рук: пациенты с трудом могут совершать привычные движения, такие как застегивание пуговиц. При письме наблюдается преходящая микрография: к концу строки буквы становятся мелкими, неразборчивыми.

  • Ригидность

Двигательные расстройства, вызванные акинезией, усиливаются за счет ригидности – повышения мышечного тонуса. При внешнем осмотре пациента она проявляется повышенным сопротивлением пассивным движениям. Чаще всего оно бывает неравномерным, что обуславливает появление феномена «зубчатого колеса» (возникает ощущение, что сустав состоит из зубчатых колес). В норме тонус мышц-сгибателей преобладает над тонусом мышц-разгибателей, поэтому ригидность в них выражена сильнее. Вследствие этого отмечаются характерные изменения позы и походки: туловище и голова таких пациентов наклонены вперед, руки согнуты в локтях и приведены к туловищу, ноги немного согнуты в коленях («поза просителя»).

Представляет собой особое нарушение координации движений при ходьбе, обусловленное утратой постуральных рефлексов, участвующих в поддержании равновесия. Этот симптом проявляется на поздней стадии заболевания. Такие пациенты испытывают некоторые трудности при изменении позы, смены направления движения и начале ходьбы. Если небольшим толчком вывести больного из равновесия, то он вынужден будет сделать несколько быстрых коротких шагов вперед или назад (пропульсия или ретропульсия), чтобы «догнать» центр тяжести тела и не потерять равновесие. Походка при этом становится семенящей, «шаркающей». Следствием этих изменений являются частые падения. Постуральная неустойчивость сложно поддается терапии, поэтому часто является причиной, по которой пациент с болезнью Паркинсона оказывается прикованным к постели. Двигательные расстройства при паркинсонизме нередко сочетаются и с другими нарушениями:

  • Расстройства ЖКТ связаны с нарушением моторики кишечника — запоры, связанные с инертностью, плохим питанием, ограничением питья. Также причиной запоров является прием препаратов от паркинсонизма.
  • Ортостатическая гипотензия — снижение артериального давления при смене положения тела (когда человек резко встает), это приводит к снижению кровоснабжения мозга, головокружению и иногда к обмороку.
  • Учащение мочеиспускания или наоборот затруднения с процессом опорожнения мочевого пузыря.
  • Снижение потоотделения и повышение сальности кожи — кожа на лице становится масляной, особенно в области носа, лба, головы (провоцирует возникновение перхоти). В некоторых случаях может быть наоборот, кожа становится слишком сухой. Обычное дерматологическое лечение улучшает состояние кожи.
  • Эмоциональные изменения — депрессия, она является самым первым симптомом болезни Паркенсона. Пациенты теряют уверенность в себе, боятся новых ситуаций, избегают общения даже с друзьями, появляется пессимизм, раздражительность. Возникае повышенная сонливость в дневное время, нарушается сон в ночное время, снятся кошмары, слишком эмоциональные мечты. Недопустимо использовать какие-либо препараты для улучшения сна без рекомендации врача.
  • Когнитивные расстройства (деменция) — нарушается память, появляется замедленность взгляда. При тяжелом протекании заболевания возникают серьезные когнитивные проблемы — слабоумие, снижение познавательной деятельности, способность здраво рассуждать, выражать мысли. Эффективного способа замедления развития деменции нет, но клинические исследования доказывают, что применение Ривастигмина, Донепезила несколько снижают такие симптомы.

Прочие характерные симптомы:

  • Проблемы с речью — трудности с началом разговора, монотонность речи, повторение слов, слишком быстрая или нечленораздельная речь наблюдается у 50% больных.
  • Трудности с приемом пищи — это связано с ограничением двигательной активности мышц, отвечающих за жевание, глотание, происходит повышенное слюноотделение. Задержка слюны в полости рта может приводить к удушью.
  • Половая дисфункция — депрессия, прием антидепрессантов, ухудшение кровообращения приводят к нарушениям эрекции, снижению сексуального влечения.
  • Быстрая утомляемость, слабость — повышенная усталость обычно усиливается к вечеру и связана с проблемами начала и окончания движений, она также может быть связана с депрессией, бессонницей. Установление четкого режима сна, отдыха, сокращение физической активности помогают снизить степень утомления.
  • Мышечные спазмы — из-за недостатка движения у больных (ригидностью мышц) возникают мышечные спазмы, чаще в нижних конечностях, для снижения частоты судорог помогает массаж, прогревание, растяжка.
  • Мышечные боли — ломота в суставах, мышцах вызваны нарушением осанки и ригидностью мышц, использование леводопы снижают такие боли, также помогают некоторые виды упражнений.

Формы и стадии болезни Паркинсона

Существует 3 формы заболевания:
Ригидно-брадикинетическая. Характеризуется преимущественно повышением тонуса мышц (особенно сгибателей) по пластическому типу. Активные движения замедляются вплоть до обездвиженности. Для этой формы характерна классическая «сгорбленная» поза.

Дрожательно-ригидная . Проявляется тремором дистальных отделов конечностей, к которому со временем присоединяется скованность движений.

Дрожательная . Проявляется постоянным тремором конечностей, нижней челюсти, языка. Амплитуда колебательных движений может быть большой, однако темп произвольных движений всегда сохранен. Тонус мышц, как правило, повышен.

При болезни Паркинсона симптомы и лечение зависят от степеней тяжести заболевания:

нулевая стадия — отсутствие двигательных нарушений
1 стадия — односторонние симптомы
2 стадия — двусторонние проявления без постуральных нарушений
3 стадия — незначительная постуральная неустойчивость, больной еще в состоянии обходится без посторонней помощи
4 стадия — серьезная утрата двигательной активности, больной еще может двигаться сам и в состоянии стоять
5 стадия — больной прикован к постели, креслу, нуждается в постоянной посторонней помощи, становится инвалидом.

Лечение болезни Паркинсона

Это заболевание является неизлечимым, все современные препараты для терапии только облегчают симптомы болезни Паркинсона. Симптоматическое лечение направлено на устранение двигательных нарушений. Как лечить болезнь Паркинсона? На ранних стадиях заболевания показана посильная физическая нагрузка, лечебная физкультура. Лечение препаратами следует начинать как можно позже, поскольку при длительном многолетнем приеме медикаментов у больного развивается привыкание, вынужденное повышение дозировки и как следствие усиление побочных эффектов.

  1. Галюцинации, психозы – психоаналептики (Экселон, Реминил), нейролептики (Сероквель, Клозапин, Азалептин, Лепонекс)
  2. Вегетативные нарушения – слабительные средства при запорах, стимуляторы моторики ЖКТ (Мотилиум), спазмолитики (Детрузитол), антидепрессанты (Амитриптилин)
  3. Нарушение сна, боли, депрессия, тревожность – антидепрессанты (ципрамил, иксел, амитриптилин, паксил) золпидем, успокоительные средства
  4. Снижение концентрации внимания, нарушения памяти – Экселон, Мемантин-акатинол, Реминил

Во избежании развития привыкания к сильным препаратам должен соблюдаться основной принцип лечения болезни Паркинсона:

  • Терапия должна начинаться с мягких лекарственных средств, сдерживая переход на высокие дозы
  • Желательно использовать комбинацию препаратов с различным механизмом действия
  • Добавлять новый препарат только по необходимости
  • Препараты леводопы (самые эффективные) назначать в крайнем случае в последнюю очередь, особенно пациентам не достигшим 65 лет.
  • Применение сильных препаратов обосновано только при возникновении двигательных ограничений, сильно препятствующих выполнению бытовых обязанностей, профессиональной деятельности.

При лечении болезни Паркенсона медикаментозная терапия решает 2 задачи: снижение скорости отмирания клеток мозга с дофамином и сокращение симптомов болезни. В комплексное лечение болезни Паркинсона должны входить антиоксиданты (к примеру, натуральный витамин Е, а не синтетический), лечебная физкультура. Поскольку заболевание изучено не до конца, ученые еще ведут споры о том, можно ли замедлить неизбежное прогрессирование болезни при уже начавшемся паркинсонизме.

Препараты, повышающие торможение нейронов неостриатума дофамином

Предшественники дофамина (леводопа). Этот препарат представляет собой пространственный изомер диоксифенилаланина (ДОФА). ДОФА – предшественник дофамина, который, в отличие от самого дофамина, хорошо проникает в ЦНС. Под действием фермента ДОФА-декарбоксилазы, леводопа превращается в дофамин, тем самым повышая его уровень в неостриатуме. Симптомы паркинсонизма исчезают в течение короткого промежутка времени. Леводопа эффективна только при поддержании ее постоянной концентрации в организме. С прогрессированием заболевания, и уменьшением количества клеток нейронов черной субстанции, ее эффективность резко снижается. 97-99% леводопы трансформируется в дофамин в периферических тканях, обуславливая множество побочных эффектов препарата. С целью снижения их количества, леводопа применяется в комбинации с ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы (карбидопа, бенсеразид), не проникающими в ЦНС. При таком сочетании метаболизм леводопы может происходить только в мозге. Комбинированные препараты леводопы:

  • Леводопа + Карбидопа: «Наком» (10:1), «Синемет» (10:1 или 4:1). При использовании комбинаций леводопы и карбидопы возрастает вероятность развития побочных эффектов со стороны ЦНС, таких как дискинезия (до 80% случаев), тревожность, депрессия, бред, галлюцинации.
  • Леводопа + Бенсеразид: «Мадопар» (4:1). Сильнодействующий препарат. Применяется для длительного лечения болезни Паркинсона.

Ингибиторы МАО-В (моноаминоксидазы-В): Селегилин, Разагилин. Избирательно ингибируют МАО-В, которая метаболизирует дофамин, повышая его уровень в неостриатуме. Применение этих препаратов вместе с леводопой позволяет снизить дозу последней.

Ингибиторы КОМТ (толкапон, энтакапон). Катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ) – фермент, отвечающий за распределение дофамина в нейронах. Применение комбинированных предшественников дофамина приводит к компенсаторной активации этого фермента. Эффективность лечения при этом снижается. Толкапон и энтакапон блокируют действие КОМТ, позволяя снизить дозу леводопы.

Препараты, повышающие высвобождение, и тормозящие обратный захват дофамина:

  • Амантадин. Противовирусный препарат. Противопаркинсонический эффект слабее, чем у леводопы. Отмечается снижение ригидности и акинезии. Тремор не устраняет.
  • Глудантан. По сравнению с амантадином, сильнее устраняет тремор, но слабее влияет на ригидность и акинезию. Применяется в комплексе с леводопой и тригексифенидилом.

Стимуляторы рецепторов дофамина:

  • Бромокриптилин. Частичный агонист рецепторов дофамина (D2).
  • Лезурид. Производное алкалоидов спорыньи.
  • Перголид. Агонист рецепторов дофамина (D1 и D2).
Препараты, тормозящие возбуждение нейронов неостриатума ацетилхолином

Тригексифенидил (циклодол). Представляет собой антагонист мускарина. Его действие при болезни Паркинсона слабее, чем у леводопы. Хорошо устраняет тремор и ригидность мышц, но не влияет на брадикинезию. Применяется в составе комплексной терапии.

Блокаторы глутаматных рецепторов (NMDA)

Это сравнительно новая группа препаратов. Глутамат является эксайтотоксичным трансмиттером в отношении проводящих путей. Его действие на NMDA-рецепторы индуцирует поступление ионов кальция, что приводит к резкому повышению стимуляции, и последующей гибели нейронов при болезни Паркинсона. Препараты, блокирующие глутаматные рецепторы:

  • Производные адамантина (мидантан, симметрел). Снижают токсическое действие, обусловленное стимуляцией NMDA-рецепторов.
  • Антихолинергические препараты (проциклидин, этопропазин). Слабые антагонисты глутаминовых рецепторов.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона

Ранее для лечения этой патологии применялась таламотомия (разрушение промежуточного вентрального ядра таламуса). В настоящее время это вмешательство уступило место паллидотомии – частичному хирургическому разрушению бледного шара (части базальных ганглиев). Хирургическое лечение применяется только в тех случаях, когда пациенты не отвечают на стандартную медикаментозную терапию. Проведение паллидотомии позволяет снизить гипокинезию в 82% случаев.

Из малоинвазивных хирургических манипуляций все большое распространение получает нейростимуляция. Этот метод заключается в точечном воздействии электрическим током на определенные структуры мозга.

Патология, вызванная медленной прогрессирующей гибелью у человека нервных клеток, которые отвечают за двигательные функции, носит название болезнь Паркинсона. Первые симптомы заболевания – дрожание (тремор) мышц и неустойчивое положение в состоянии покоя отдельных частей тела (головы, пальцев и кистей рук). Чаще всего они проявляются в 55-60 лет, но в ряде случаев раннее начало болезни Паркинсона фиксировалось у людей до 40 лет. В дальнейшем по мере развития патологии человек полностью утрачивает физическую активность, умственные способности, что приводит к неизбежному затуханию всех жизненных функций и летальному исходу. Это – одно из тяжелейших заболеваний в плане лечения. Сколько при современном уровне медицины могут жить люди с болезнью Паркинсона?

Этиология болезни Паркинсона

Физиология нервной системы.

Все движения человека контролируются центральной нервной системой, в которую входят головной и спинной мозг. Стоит человеку лишь подумать о каком-либо намеренном движении, кора головного мозга уже приводит в готовность все отделы нервной системы, ответственные за это движение. Одним из таких отделов являются так называемые базальные ганглии. Это вспомогательная двигательная система, отвечающая за то, как быстро осуществляется движение, а также за точность и качество этих движений.

Информация о движении поступает из коры головного мозга в базальные ганглии, которые определяют, какие мышцы будут в нем участвовать, и насколько каждая из мышц должна быть напряжена, чтобы движения были максимально точными и целенаправленными.

Базальные ганглии передают свои импульсы с помощью специальных химических соединений – нейромедиаторов. От их количества и механизма действия (возбуждающий или тормозящий) зависит, как будут работать мышцы. Основным нейромедиатором является дофамин, который тормозит избыток импульсов, и тем самым контролирует точность движений и степень сокращения мышц.

Чёрная субстанция (Substantia nigra) участвует в сложной координации движений, поставляя дофамин полосатому телу и передавая сигналы от базальных ганглиев к другим структурам мозга. Черная субстанция потому так и названа, что эта зона мозга имеет темную окраску: нейроны там содержат некоторое количество меланина — побочного продукта синтеза дофамина. Именно недостаточность дофамина в черной субстанции мозга приводит к болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – что это такое

Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание головного мозга, которое у большинства пациентов прогрессирует медленно. Симптомы недуга могут постепенно проявляться в течение нескольких лет.

Заболевание возникает на фоне гибели большого количества нейронов в определённых участках базальных ганглиев и разрушение нервных волокон. Для того, чтобы симптомы болезни Паркинсона начали проявляться, должны утратить свою функцию порядка 80% нейронов. В таком случае она неизлечима и прогрессирует с годами, даже несмотря на предпринимаемое лечение.

Нейродегенеративные заболевания – группа медленно прогрессирующих, наследственных или приобретенных заболеваний нервной системы.

Также характерным признаком этого заболевания является снижение количества дофамина. Его становится недостаточно для торможения постоянных возбуждающих сигналов коры головного мозга. Импульсы получают возможность проходить прямо до мышц и стимулировать их сокращение. Этим объясняются основные симптомы болезни Паркинсона: постоянные мышечные сокращения (тремор, дрожание), скованность мышц из-за чрезмерно увеличенного тонуса (ригидность), нарушение произвольных движений тела.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона, отличия

  1. первичный паркинсонизм или болезнь Паркинсона, он встречается чаще и носит необратимый характер;
  2. вторичный паркинсонизм – эта патология обусловлена инфекционными, травматическими и другими поражениями мозга, как правило, носит обратимый характер.

Вторичный паркинсонизм может возникнуть в абсолютно любом возрасте под воздействием внешних факторов.

    Спровоцировать болезнь в этом случае может:

  • энцефалит;
  • травмы головного мозга;
  • отравления токсическими веществами;
  • сосудистые заболевания, в частности, атеросклероз, инсульт, ишемическая атака и др.

Симптомы и признаки

Как проявляется болезнь Паркинсона?

    Признаки болезни Паркинсона включают в себя устойчивую потерю контроля над своими движениями:

  • тремор покоя;
  • скованность и сниженная подвижность мышц (ригидность);
  • ограниченность объёма и скорости движений;
  • снижение способности удерживать равновесие (постуральная неустойчивость).

Тремор покоя – тремор, который наблюдается в состоянии покоя и исчезает при движении. Наиболее характерными примерами тремора покоя могут быть резкие подрагивающие движения рук и колебательные движения головы типа “да—нет”.

    Симптомы, не связанные с двигательной активностью:

  • депрессия;
  • патологическая утомляемость;
  • потеря обоняния;
  • повышенное слюноотделение;
  • избыточная потливость;
  • нарушение обмена веществ;
  • проблемы с желудочно-кишечным трактом;
  • психические расстройства и психозы;
  • нарушение умственной деятельности;
  • нарушение когнитивных функций.
    Наиболее характерными нарушениями когнитивных функций при болезни Паркинсона являются:

  1. нарушения памяти;
  2. замедленность мышления;
  3. нарушения зрительно-пространственной ориентации.

У молодых

Иногда болезнь Паркинсона возникает у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет, что называется ранним паркинсонизмом. По статистике, таких пациентов немного – 10-20%. Болезнь Паркинсона у молодых имеет те же симптомы, но протекает более мягко и прогрессирует медленнее, чем у пожилых пациентов.

    Некоторые симптомы и признаки болезни Паркинсона у молодых:

  • У половины пациентов болезнь начинается с болезненных мышечных сокращений в конечностях (чаще в стопах или плечах). Данный симптом может затруднять диагностику раннего паркинсонизма, поскольку похож на проявление артрита.
  • Непроизвольные движения в теле и конечностях (которые часто возникают на фоне терапии дофаминовыми препаратами).

В дальнейшем становятся заметными признаки, характерные для классического течения болезни Паркинсона в любом возрасте.

У женщин

Симптомы и признаки болезни Паркинсона у женщин не имеют отличий от общей симптоматики.

У мужчин

Аналогично, симптомы и признаки заболевания у мужчин ничем не выделяются. Разве что, что мужчины болеют несколько чаще, чем женщины.

Диагностика

На данный момент не существует лабораторных анализов, по результатам которых можно было бы поставить диагноз болезнь Паркинсона.

Диагноз ставится на основании анамнеза заболевания, результатах физического осмотра и анализов. Врач может назначить определенные анализы, чтобы выявить или исключить другие возможные заболевания, которые вызывают похожие симптомы.

Один из признаков болезни Паркинсона – наличие улучшений после начала приёма противопаркинсонических препаратов.

Существуют также еще один диагностический метод обследования, называемый ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). В некоторых случаях с помощью ПЭТ удается выявить низкий уровень дофамина в головном мозге, что и является главным признаком болезни Паркинсона. Но ПЭТ-сканирование, как правило, не используется для диагностики болезни Паркинсона, поскольку это очень дорогой метод, и многие больницы не оснащены необходимым оборудованием.

Стадии развития болезни Паркинсона по Хен-Яру

Предложили данную систему английские доктора Мелвин Яр и Маргарет Хен в 1967 году.

0 стадия.
Человек здоров, признаков заболевания нет.

1 стадия.
Небольшие двигательные нарушения в одной руке. Проявляются неспецифические симптомы: нарушение обоняния, немотивированная усталость, расстройства сна и настроения. Далее начинают подрагивать пальцы руки при волнении. Позднее тремор усиливается, дрожь появляется и в состоянии покоя.

Промежуточная стадия («полуторная»).
Локализация симптомов в одной конечности или части туловища. Постоянный тремор, который исчезает во сне. Дрожать может вся рука. Затрудняется мелкая моторика и портится почерк. Появляются некоторая скованность шеи и верхней части спины, ограничение маховых движений руки при ходьбе.

2 стадия.
Двигательные нарушения распространяются на обе стороны. Вероятен тремор языка и нижней челюсти. Возможно слюнотечение. Затруднения при движении в суставах, ухудшение мимики лица, замедление речи. Нарушения потоотделения; кожа может быть сухой или наоборот жирной (характерны сухие ладони). Больной иногда способен сдерживать непроизвольные движения. Человек справляется с простыми действиями, хотя они заметно замедляются.

3 стадия.
Нарастают гипокинезия и ригидность. Походка приобретает «кукольный» характер, который выражается мелкими шажками с параллельно ставящимися ступнями. Лицо становится маскообразным. Может отмечаться тремор головы по типу кивательных движений («да-да» или «нет-нет»). Характерно формирование «позы просителя» – согнутая вперед голова, сутулая спина, прижатые к туловищу и согнутые в локтях руки, полусогнутые в тазобедренных и коленных суставах ноги. Движения в суставах – по типу «зубчатого механизма». Прогрессируют нарушения речи – больной «зацикливается» на повторении одних и тех же слов. Человек обслуживает себя, но с достаточными трудностями. Не всегда удается застегивать пуговицы и попасть в рукав (при одевании желательна помощь). Гигиенические процедуры занимают в несколько раз больше времени.

4 стадия.
Выраженная постуральная неустойчивость – больному трудно удержать равновесие при вставании с постели (может упасть вперед). Если стоящего или движущегося человека слегка подтолкнуть, он продолжает движение по инерции в «заданном» направлении (вперед, назад или вбок), пока не встретит препятствие. Нередки падения, которые чреваты переломами. Трудно менять положение тела во время сна. Речь становится тихой, гнусавой, смазанной. Развивается депрессия, возможны суицидальные попытки. Может развиться деменция. Для выполнения простых повседневных дел в большинстве случаев требуется посторонняя помощь.

5 стадия.
Последняя стадия болезни Паркинсона характеризуется прогрессированием всех двигательных нарушений. Больной не может встать или сесть, не ходит. Не может самостоятельно есть, не только из-за тремора или скованности движений, но и из-за нарушений глотания. Нарушается контроль за мочеиспусканием и стулом. Человек полностью зависим от окружающих, его речь трудно понять. Нередко осложняется тяжелой депрессией и деменцией.

Деменция – синдром при котором происходит деградация когнитивной функции (то есть способности мыслить) в большей степени, чем это ожидается при нормальном старении. Выражается в стойком снижении познавательной деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков.

Причины

    Учёным до сих пор не удалось выявить точные причины возникновения болезни Паркинсона, однако некоторые факторы могут спровоцировать развитие этого заболевания:

  • Старение – с возрастом количество нервных клеток уменьшается, это приводит и к снижению количества дофамина в базальных ганглиях, что в свою очередь может спровоцировать болезнь Паркинсона.
  • Наследственность – ген болезни Паркинсона до сих пор не выявлен, однако у 20% больных есть родственники с признаками паркинсонизма.
  • Факторы окружающей среды – различные пестициды, токсины, ядовитые вещества, тяжёлые металлы, свободные радикалы могут спровоцировать гибель нервных клеток и привести к развитию заболевания.
  • Лекарственные препараты – некоторые нейролептические препараты (например, антидепрессанты) нарушают обмен дофамина в центральной нервной системе и вызывают побочные эффекты, схожие с симптомами болезни Паркинсона.
  • Травмы и заболевания головного мозга – ушибы, сотрясения, а также энцефалиты бактериального или вирусного происхождения могут повредить структуры базальных ганглиев и спровоцировать болезнь.
  • Неправильный образ жизни – такие факторы риска, как недосыпание, постоянные стрессы, неправильное питание, авитаминозы и др. могут привести к возникновению патологии.
  • Другие заболевания – атеросклероз, злокачественные опухоли, заболевания эндокринных желез могут привести к такому осложнению, как болезнь Паркинсона.

Как лечить болезнь Паркинсона

  1. Болезнь Паркинсона на начальных стадиях лечится медикаментозно, путем введения недостающего вещества. Чёрная субстанция является главной целью химической терапии. При таком лечении почти у всех пациентов наблюдается ослабление симптомов, появляется возможность вести образ жизни, близкий к нормальному и вернуться к прежнему жизненному укладу.
  2. Однако если по истечении нескольких лет у пациентов не наступает улучшения (несмотря на увеличение дозы и частоты приема препаратов), или появляются осложнения – применяется вариант операции, во время которой имплантируется мозговой стимулятор.

    Операция заключается в высокочастотном раздражении базальных ганглий головного мозга электродом, соединенным с электростимулятором:

  • Под местным обезболиванием последовательно вводятся два электрода (по заранее намеченному компьютером пути) для глубокой стимуляции мозга.
  • Под общим наркозом в области грудной клетки подкожно вшивается электростимулятор, к которому подсоединяются электроды.

Лечение паркинсонизма, препараты

Леводопа. При болезни Паркинсона лучшим лекарством давно считалась леводопа. Этот препарат – химический предшественник дофамина. Однако для него характерно большое количество серьезных побочных эффектов, в том числе, психические нарушения. Лучше всего назначать леводопу в комбинации с ингибиторами периферической декарбоксилазы (карбидопа или бенсеразид). Они увеличивают количество леводопы, достигающей мозга и одновременно снижают выраженность побочных эффектов.

Мадопар – один из таких комбинированных препаратов. Капсула мадопара содержит леводопу и бенсеразид. Мадопар выпускается в разных формах. Так, мадопар ГСС находится в специальной капсуле, плотность которой меньше плотности желудочного сока. Такая капсула находится в желудке от 5 до 12 часов, и высвобождение леводопы идет постепенно. А мадопар диспергируемый имеет жидкую консистенцию, действует быстрее и более предпочтителен для больных с нарушениями глотания.

Амантадин. Одно из лекарственных средств, с которых обычно начинают лечение – амантадин (мидантан). Этот препарат способствует образованию дофамина, уменьшает его обратный захват, защищает нейроны черной субстанции за счет блокады глутаматных рецепторов и обладает другими положительными свойствами. Амантадин хорошо уменьшает ригидность и гипокинезию, на тремор влияет меньше. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты при монотерапии возникают редко.

Миралекс. Таблетки от болезни Паркинсона миралекс используют, как для монотерапии в ранних стадиях, так и в комбинации с леводопой в более поздних стадиях. Побочных эффектов у миралекса меньше, чем у неселективных агонистов, но больше, чем у амантадина: возможны тошнота, нестабильность давления, сонливость, отеки ног, повышение уровня печеночных ферментов, у больных с деменцией могут развиваться галлюцинации.

Ротиготин (Ньюпро). Еще один современный представитель агонистов дофаминовых рецепторов – ротиготин. Препарат выполнен в виде пластыря, накладываемого на кожу. Пластырь, называемый трансдермальной терапевтической системой (ТТС), имеет размеры от 10 до 40 см², наклеивается один раз в день. Препарат Ньюпро отпускается по рецепту для монотерапии идиопатической болезни Паркинсона на ранней стадии (без применения леводопы).

Эта форма имеет преимущества перед традиционными агонистами: эффективная доза меньше, побочные эффекты значительно менее выражены.

Ингибиторы МАО. Ингибиторы моноаминооксидазы тормозят окисление дофамина в полосатом теле, за счет чего повышается его концентрация в синапсах. Чаще всего в лечении болезни Паркинсона используют селегилин. На ранних стадиях селегилин применяется в качестве монотерапии, и половина больных при лечении отмечает значительное улучшение. Побочные явления селегилина не часты и не резко выражены.

Терапия селегилином позволяет отсрочить назначение леводопы на 9-12 месяцев. В поздних стадиях можно использовать селегилин в комбинации с леводопой – он позволяет увеличить эффективность леводопы на 30%.

Мидокалм снижает тонус мышц. На этом свойстве основано его применение при паркинсонизме в качестве вспомогательного лекарства. Мидокалм принимают, как внутрь (таблетки), так и внутримышечно или внутривенно.

Витамины группы В активно используются при лечении большинства заболеваний нервной системы. Для трансформации L-Дофа в дофамин необходимы витамин В₆ и никотиновая кислота. Тиамин (витамин В₁) также способствует увеличению дофамина в мозге.

Болезнь Паркинсона и продолжительность жизни

Сколько живут с болезнью Паркинсона?

    Имеются данные серьезного исследования британских ученых, говорящие о том, что на продолжительность жизни при болезни Паркинсона влияет возраст начала болезни:

  • лица, у которых заболевание началось в возрасте 25-39 лет, живут в среднем 38 лет;
  • при возрасте начала 40-65 лет живут около 21 года;
  • а те, кто заболел в возрасте старше 65 лет, живут около 5 лет.

Профилактика болезни Паркинсона

    На сегодняшний день каких-либо конкретных методов профилактики развития болезни Паркинсона не существует, есть только общие советы на этот счет:

  1. хорошо питаться;
  2. вести здоровую и полноценную жизнь;
  3. ограждать себя от лишних волнений и стрессов;
  4. не злоупотреблять алкоголем;
  5. чаще двигаться;
  6. тренировать память;
  7. заниматься активной умственной деятельностью.

Автор статьи: Сергей Владимирович, приверженец разумного биохакинга и противник современных диет и быстрого похудения. Я расскажу, как мужчине в возрасте 50+ оставаться модным, красивым и здоровым, как в свои пятьдесят чувствовать себя на 30. Подробнее об авторе.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector