Что лучше эналаприл или индапамид

Эналаприл и Индапамид — препараты, назначаемые кардиологами от гипертонической болезни и симптоматической гипертензии. Действуют они по-разному, усиливая действие друг друга и снижая артериальное давление.

Действие Эналаприла

Эналаприл — антигипертензивный препарат. Ингибитор ангиотензин-превращающего энзима. Снижает артериальное давление благодаря блокированию активности фермента, превращающего ангиотензин в ангиотензин 2, который сужает сосуды, повышая общее периферическое сопротивление.

Эналаприл останавливает реакцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Расширяет сосуды. Снижает пред- и постнагрузку на сердце. Повышает содержание в крови брадикинина — вещества, расширяющего почечные сосуды, улучшает почечный кровоток. За счет этого увеличивается диурез, снижается объем циркулирующей крови и артериальное давление.

Действие Индапамида

Мочегонный препарат. Вызывает выделение почками натрия, кальция, хлора, магния, воды. Снижает чувствительность почечных сосудов к действию вазоконстрикторов — ангиотензина 2 и норадреналина. Стимулирует образование вазодилататоров, расширяющих кровеносные сосуды.

Благодаря диуретическому эффекту снижает объем циркулирующей крови.

Можно ли принимать одновременно Эналаприл и Индапамид

Оба препарата применяют для лечения гипертонической болезни, а также симптоматической (ренальной) гипертензии. Их можно принимать совместно в таблетированных формах.

Иногда в схему добавляют бета-адреноблокаторы.

Показания к одновременному использованию

Эссенциальная и симптоматическая гипертензия, гипертонический криз, застойная сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, гипертиреоз.

Противопоказания при применении Эналаприла и Индапамида

Отек Квинке в анамнезе, непереносимость, стеноз почечных артерий, беременность, лактация, почечная, печеночная недостаточность, удлинение интервала QT.

Как принимать Эналаприл и Индапамид вместе

Начальная доза Эналаприла при комплексном лечении — 2,5 мг. Затем она увеличивается до 5-15 мг до достижения необходимого эффекта. Начальная доза диуретика- 1,5 мг.

Побочные действия

Эналаприл: гипотензия, кашель, олигурия.

Индапамид: гипокалиемия, головокружение, судороги, повышение содержания мочевины, гиперурикемия.


Отзывы

Горбунов А.П., кардиолог, Москва

Назначаю диуретик с ингибитором АПФ для лечения гипертонической болезни. Терапия дает хорошие результаты и стабилизирует состояние пациентов.

Лавров А.Л., терапевт, Нижний Новгород

Пациентам с высоким давлением, особенно нижним, назначаю данную комбинацию. Больные отмечают положительную динамику.

Людмила, 40 лет, Нижневартовск

Принимаю эти препараты. Давление бывает 160 на 90. Сейчас же держится на отметке 130 на 75. Иногда чувствую слабость и головокружение.

Андрей, 48 лет, Чебоксары

У меня проблемы с сердцем, хронические заболевания почек, высокое давление — поднималось до 180. Сейчас принимаю мочегонное и Энап (действующее вещество эналаприл) — самочувствие лучше, голова не болит.

Профессор А.М. Шилов, профессор М.В. Мельник, Т.Е. Рыбкина, И.Ю. Соколинская
ММА имени И.М. Сеченова

Артериальная гипиертензия (АГ) – неинфекционная пандемия, определяющая структуру инвалидизации и летальности при сердечно–сосудистых заболеваниях в социально–значимой группе населения. Развитие первичной АГ детерминировано множеством взаимодействующих факторов: от генетической предрасположенности до социальных условий окружающей среды. АГ, начинающаяся как функциональное расстройство, в большинстве случаев, последовательно, через различные патофизиологические механизмы приводит к специфическим поражениям органов – «мишеней» (ЦНС, сердце, почки), трансформируясь из фактора риска в заболевание.

По данным различных авторов, АГ в 80% и более случаев сочетается с различными видами метаболических нарушений, вошедших в мировую клиническую практику под термином «метаболический синдром», включающий дислипидемию, нарушение углеводного обмена и инсулинорезистентность (ИР), абдоминальное ожирение [1,3,5,15].

С позиций современного представления о механизмах формирования высоких цифр АД назначаемые антигипертензивные препараты должны обладать следующими свойствами:

1. Эффективно снижать АД (достижение целевого уровня АД);

2. Предупреждать (уменьшать) поражение органов «мишеней»;

3. Не вызывать метаболические нарушения;

4. Быть безопасными в применении и не оказывать побочных эффектов;

5. Обладать пролонгированным гипотензивным действием (уменьшение кратности приема) [9].

Согласно современным рекомендациям ВОЗ (1999) на первом этапе лечения АГ рекомендовано применение диуретиков, -блокаторов и ингибиторов ангиотензин–превращающих ферментов (иАПФ) с метаболически – нейтральными свойствами [4,9,10].

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики можно условно разделить на два поколения: первое поколение – производные бензотиадиазина (гидрохлортиазид и др.) и бензолсульфонамида (хлорталидон и др.); второе поколение – производные хлорбензамида (индапамид, ксипамид и др.), содержащие метилиндолиновую группу.

Гемодинамический эффект индапамидоподобных диуретиков обусловлен их фармакологическим действием: ингибирование реабсорбции Na+, Cl–, H+ и в меньшей степени К+ и Mg2+ в проксимальных и дистальных канальцах короткого сегмента нефрона. Одновременно обсуждаемые диуретики устраняют избыточное содержание ионов Na+ в сосудистой стенке (вследствие их высокой липофильности), повышают синтез простагландинов Е2 и простациклина I2, угнетают приток ионов Са2+ в гладкомышечные клетки сосудистой стенки, что вызывает дилатацию сосудов и снижает их чувствительность к прессорным агентам (катехоламины, тромбоксаны).

2. Уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС);

4. Изменение вязкостных свойств крови за счет ингибирования агрегационной активности тромбоцитов.

Применение индапамидов в суточной дозе 2,5 мг оказывает гипотензивный эффект без существенного влияния на диурез.

По своей гипотензивной активности индапамид превосходит в 30 раз действие спиронолактонов, в 100 раз – фуросемида и в 300 раз – хлорталидона при применении в сопоставимых дозах.

Терапевтическая эффективность индапамидовых диуретиков продемонстрирована в ряде крупных рандомизированных исследованиях [6,11,14]. Отмечена их способность профилактировать развитие ИБС за счет снижение массы миокарда при АГ. Это свойство, нетипичное для других классов диуретиков, делает индапамид уникальным препаратом с кардиопротективным действием, выраженность которого не уступает -блокаторам и ингибиторам АПФ.

Особое внимание привлекает тот факт, что индапамидоподобные диуретики не обладают синдромом «отмены», не вызывают побочных метаболических нарушений: не оказывают отрицательного влияния на обмен глюкозы и уровень атерогенных липидов крови. В исследованиях последних лет, показано, что индапамид способствует нормализации уровня глюкозы у диабетиков II типа, профилактируя дабетическую нефропатию [10,15]. Индапамид, улучшая микроциркуляцию в почке, устраняет микроальбуминурию, являющуюся маркером генерализованного поражения сосудов и предиктором сердечно–сосудистых осложнений. Аналогичная закономерность отмечена при исследовании обмена холестерина (Х) и триглицеридов (ТГ) у пациентов с дислипопротеинемией. Индапамид снижает уровень атерогенного холестерина низкой плотности (ХЛПНП) и ТГ, одновременно увеличивая концентрацию липопротеидов высокой плотности (ХЛПВП).

Таким образом, индапамид, сочетая в себе все положительные фармакодинамические, фармакокинетические и экономические достоинства, при отсутствии побочных эффектов других диуретиков, является препаратом первой линии в плане лечения больных АГ и хронической сердечной недостаточности.

В настоящее время иАПФ, несмотря на их большое количество, согласно химической структуре ответственной за связывание системного и тканевого АПФ, составляют три группы:

1. Содержащие сульфгидрильную группу (каптоприл);

2. Содержащие карбоксильную группу – карбоксиалкилдипептиды (Эналаприл, квинаприл, лизиноприл , рамиприл, периндоприл, целазаприл, беназаприл);

3. Содержащие фосфильную группу (фозиноприл).

Каптоприл действует как активный препарат, выделяется почками, что ограничивает его применение при нарушении функции почек, требует минимум двукратного применения в сутки.

Эналаприл метаболизируется в организме и действует за счет своих активных метаболитов, превосходит по длительности и силе действия каптоприл, что позволяет его однократное суточное применение и в меньших дозах по сравнению с каптоприлом, выделяется через почки.

Фозиноприл действует через метаболиты, применяется однократно в сутки и имеет два пути выведения – почки и желудочно–кишечный тракт.

Все иАПФ обладают кардио–, вазо–, нефро–протекторными и метаболическими эффектами:

1. Кардиопртективные эффекты: восстановление баланса между потребностью и обеспечением миокарда О2, снижение пред– и постнагрузки на ЛЖ, уменьшение объема и массы ЛЖ, замедление ремоделирования ЛЖ, уменьшение симпатической стимуляции, антиаритмический эффект;

2. Вазопротекторные эффекты: прямой антиатерогенный эффект, антипрофилиративный и антимиграционный эффект на гладкомышечные клетки, нейтрофилы и моноциты; улучшение и восстановление функции эндотелия; антитромбоцитарный эффект, усиление эндогенного фибринолиза, улучшение податливости артерий и снижение их тонуса;

3. Нефропротекторные эффекты: снижение внутриклубочковой гипертензии, увеличение скорости клубочковой фильтрации, увеличение Na+ –уреза и уменьшение К+–уреза, уменьшение протеинурии, увеличение диуреза;

4. Метаболические эффекты: усиление распада липопротеидов очень низкой плотности и снижение синтеза ТГ, усиление синтеза ХЛПВП, повышение чувствительности клеточных рецепторов к инсулину и усиление потребления глюкозы.

Резюмируя выше изложенное, можно утверждать, что на сегодняшний день иАПФ являются перспективной группой препаратов в лечение АГ, многопрофильность действия позволили назвать их «золотым стандартом в терапии сердечно–сосудистых заболеваний».

Целью данной работы является изучение эффективности и переносимости тиазидного диуретика – индапамида и ингибитора АПФ – эналаприла у больных АГ.

Материалы и методы исследования

Нами был обследован 51 пациент с АГ 1–2 ст. по классификации ВОЗ [4]: 10 мужчин и 41 женщина в возрасте 60–78 лет (средний возраст 66,1±3,7 года). Критерии включения в исследование больных АГ: систолическое АД от 140 до 180 мм рт.ст., диастолическое АД – от 90 до 110 мм рт.ст. Средняя длительность АГ по всей группе больных составила 12,3±4,5 лет.

Всем больным до лечения и через 24 недели после лечения проводилось суточное мониторирование АД (СМАД) на комплексе АВРМ – 04 (Венгрия), регистрация стандартной ЭКГ на шестиканальном электрокардиографе «Kenz» (Япония), ЭхоКГ исследование в М и В режимах на аппарате «Тоshiba – 104A» (Япония) с расчетом массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) по формуле предложенной Devereux R. и Reichek N. [8] и индекса ММЛЖ: ИММЛЖ = ММЛЖ/площадь поверхности тела. Одновременно проводилось исследование электролитов в сыворотке (Na, K, Ca) и биохимических показателей крови: содержание глюкозы и толерантность к глюкозе по стандартной методике путем забора крови через 120 мин после 75 г нагрузкой глюкозой; уровень липидов (общий холестерин – ОХ, ТГ, ЛПВП).

В зависимости от программы лечения больные АГ случайной выборкой были распределены на две группы: А – 26 пациентов получали индапамид в дозировке от 1,5 до 3 мг/сутки; группа Б – 25 пациентов, у которых базовой гипотензивной терапией был Эналаприл от 10 до 40 мг/сутки.

В начале исследования больным АГ в качестве монотерапии назначали один из 2 изучаемых препаратов в минимальной дозе один раз в сутки утром. После первого приема препаратов больные находились под наблюдением врача в течение 2–4 часов для своевременного распознавания «гипотонии первой дозы». Контрольное исследование проводили через 4 недели. Если по данным СМАД АД достигало нормальных величин (среднедневное АД 140/90 мм рт.ст. и менее, и средненочное АД 125/80 мм рт.ст. и менее), доза препарата оставалась неизменной до конца исследования, т.е. до 24 недель. В том случае, если через 4 недели по результатам СМАД АД оставалось повышенным (среднедневное АД > 140/90 мм рт.ст. и/или средненочное АД > 125/80 мм рт.ст.) дозу препатата увеличивали. При этом при среднедневном АД, равном или более 140/90 мм рт.ст., а средненочном 125/80 мм рт.ст. и менее увеличивали утреннюю дозу. При средненочном АД 125/80 и более, независимо от уровня среднедневного АД, добавляли второй (вечерний) прием препарата. В том случае, если при СМАД не было отмечено нормализации АД как в дневное, так и в ночное время, дозу препарата вновь увеличивали.

Статистическую обработку полученных данных выполняли с применением программного пакета электронных таблиц Microsoft Excel. Для установления взаимосвязи признаков применяли многофакторный корреляционный анализ с использованием критериев Пирсона и Спирмана. При обработке результатов и выявления корреляционных связей применялась значимость (вероятность) отклонений р 0,05). По данным различных авторов, нетиазидные диуретики и ингибиторы АПФ не повышают вероятность развития сахарного диабета (СД) II типа [2,12,15].

В ходе лечения индапамидом и эналаприлом также не отмечено статистически достоверной динамики (различной направленности) в липидном спектре крови (р>0,05 по всем показателям). Уровень ХС при терапии индапамидом недостоверно увеличился на 0,75% (с 5,35±0,39 ммоль/л до 5,39±0,49 ммоль/л). В результате лечения эналаприлом имелась недостоверная, но отчетливая тенденция к снижению общего ХС на 5,51% (с 5,26±0,75 ммоль/л до 4,97±0,52 ммоль/л), Схожие данные были получены при оценке влияния препаратов на ТГ плазмы крови. Так, индапамид уменьшал уровень ТГ на 2,4% (с 1,499±0,41 ммоль/л до 1,463±0,35 ммоль/л), тогда как эналаприл на 2,86% (с 1,40±0,33 ммоль/л до 1,36±0,32 ммоль/л), однако эти изменения были недостоверными (р>0,05). Отсутствие отрицательного влияния индапамида и эналаприла на метаболизм липидов отмечено в целом ряде исследований [2,13,14,15,17,18].

Уровень мочевой кислоты (МК) повысился на фоне лечения индапамидом на 2,51% (с 234,00±29,09 мкмоль/л до 239,88±35,95 мкмоль/л) и уменьшился на 0,89% (с 224,30±35,93 мкмоль/л до 222,30±25,07 мкмоль/л) при лечении эналаприлом. Однако, эти изменения были недостоверными. В некоторых исследованиях [6] уровень МК повышался достоверно при приеме индапамида, однако, P. Weidmann [18] выявил увеличение МК при коротко длящейся терапии, а при пролонгированном приеме количество МК в крови уменьшается до исходных значений. По данным ряда авторов [7] эналаприл может увеличивать содержание МК в крови, однако имеются сообщения о нейтральном действии препарата [12,13]. Кроме того, индапамид уменьшал уровень мочевины на 3,83%, тогда как эналаприл увеличивал на 3,04%, однако эти изменения были недостоверны (р>0,05).

На фоне 24–х недельного цикла терапии обоими препаратами (индапамид и эналаприл) наряду со снижением АД все пациенты отмечали заметное улучшение общего состояния, проявляющееся уменьшением или исчезновением головной боли, шума в ушах, головокружения.

В группе эналаприла примерно у четверти больных (21%) побочных эффектов не зарегистрировано – отличная переносимость. Хорошая переносимость установлена более чем у половины пациентов (52%). Тяжелые побочные эффекты (выраженный сухой кашель), требующие отмены препарата (неудовлетворительная переносимость), зарегистрированы у 4 человек (16%), миалгии, головокружение, кожная сыпь отмечены в единичных случаях (4%).

Как известно, уровень АД в организме определяется двумя физиологическими параметрами: МО (минутный объем) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС). Данную зависимость можно представить в виде следующей формулы:

При внезапном повышении МО (повышение активности симпатичеческой нервной системы), организм через функционирование барорефлекторного компенсаторного механизма уменьшает ОПСС, «гасит» эффект возросшего МО и способствует удержанию величины АД в пределах нормы.

Однако у некоторых индивидуумов отмечается неадекватность барорефлекторного контроля, что будет затруднять адекватную реакцию организма на колебания АД и способствовать «стабилизации» высоких цифр АД.

Таким образом, основная патофизиологическая сущность АГ определяется дисбалансом вазодилатирующих и вазоконстрикторных систем, которая усугубляется нарушением метаболизма глюкозы и липопротеидов, ответственных за атерогенез.

На рисунке 2 представлена схема основных вазоконстрикторных систем и их взаимосвязь с поверхностью гладкомышечной клетки сосудистого русла и нервного симпатического окончания.

Высвобождаемый из терминальных окончаний нейрона норадреналин (НА) через постсинаптические a2–адренорецепторы, расположенные на поверхности мышечной клетки, вызывает вазоконстрикцию, путем воздействия на кальциевые каналы и увеличения концентрации ионизированного Са2+ на сократительных внутриклеточных структурах (актин–миозин) гладкой мышцы.

Ангиотензин–II (АТ II), который образуется в результате деятельности циркулирующей и локальной (тканевой) РААС, свое вазоконстрикторное влияние осуществляет через несколько механизмов:

– прямое воздействие на АТ1–рецепторы, расположенные на поверхности мышечной клетки (постсинаптические рецепторы);

– усиление выделения НА из нейрона через стимуляцию АТ1–рецепторов (пресинаптических), расположенных на нервных окончаниях;

– усиление выделения эндотелиальными клетками еще одного мощного вазоконстриктора – эндотелина–1;

– увеличение входа в клетку ионизированного Са2+ (раскрытие медленных кальциевых каналов).

иАПФ, блокируя активность РААС, уменьшают многогранность констрикторного действия АГ II , что лежит в основе протекторного эффекта иАПФ для сердца, сосудов и почек. Опосредованно снижая выработку НА и поступление в клетку Са2+ (главного внутриклеточного компонента сокращения), иАПФ повторяют механизм действия таких гипотензивных препаратов, как антагонисты Са и a2–адреноблокаторы.

Индапамидоподобные диуретики (в частности индапамид) гипотензивный эффект реализуют через удаление Na+ из сосудистой стенки (снижение чувствительности гладкой мышцы к симпатическому импульсу), уменьшение концентрации Ca2+ в миоплазме исполнительной клетки, снижение агрегационной активности тромбоцитов и выработки тромбоксана (мощного вазоконстриктора) через кальциевый механизм, сохранение нормального уровня концентрации Mg2+ внутри клетки – природного, физиологичного антагониста Ca.

Гипотензивный эффект индапамида и эналаприла в сочетании с метаболической нейтральностью (не оказывает отрицательного влияния на обмен глюкозы и липодов), подтвержденный данными наших исследований и других авторов [6,11,14,16,17], выгодно отличают их от других гипотензивных препаратов (тиазидные диуретики, -блокаторы I–II поколения) и ставят в первый ряд программы лечения АГ.

Таким образом, препараты индапамид и эналаприл (иАПФ), обладая хорошей гипотензивной эффективностью в сочетании с метаболической нетральностью глюкозного и липидного обмена, имеют низкий процент побочных эффектов по сравнению с другими гипотензивными препаратами, их можно рекомендовать, как препараты первой линии в лечении АГ.

1. Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. Русский медицинский журнал 2001; 2: 56 – 60.

2. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В, Школьникова Е. Э. Динамика показателей суточного мониторирования артериального давления и качества жизни у больных с систолической гипертонией при монотерапии арифоном. Терапевтический архив 1998; 9: 67 – 69.

3. Оганов Р. Г., Александров А. А. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study. Русский медицинский журнал 2002; 10; 11: 486 – 491.

4. Рекомендации всемирной организации здравоохранения и международного общества гипертонии. 1999.

5. Шестакова М. В., Чугунова Л. А., Шамхалова М. Ш. Сердечно – сосудистые факторы риска у пожилых больных сахарным диабетом 2 типа и методы их коррекции. Русский медицинский журнал 2002; 10; 11: 480 – 485.

6. Achimastos A., Liberopoulos E., Nikas S. et al. The effects of the addition of micronised fenofibrate on uric acid metabolism in patients receiving indapamide. Curr Med Res Opin 2002; 18(2): 59–63.

7. De Rosa M. L., Cardace P., Rossi M. et al. Comparative effects of chronic ACE inhibition and AT1 receptor blocked losartan on cardiac hypertrophy and renal function in hypertensive patients. J Hum Hypertens 2002; 16(2): 133–140

8. Devereux R., Reicher N. Echocardiographic assessment of left ventricular mass in man. Circulation 1977; 55: 613–618

9. Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization: International Sosiety of Hypertension guidelines for the management of hypertension. J Hypertens 1999; 17; 2: 151–183.

10. Kuo S. W., Pei–Dee, Hung Y. J. et al. Effect of indapamide SR in the treatment of hypertensive patients with type 2 diabetes. Am J Hypertens 2003 Aug;16(8):623–8

11. Lacourciere Y., Belanger A., Godin C. Long–term comparison of losartan and enalapril on kidney function in hypertensive type 2 diabetics with early nephropathy. Kidney Int 2000; 58(2): 762–769.

12. Mancia G., Omboni S., Agabiti–Rosei E. et al. Antihypertensive efficacy of manidipine and enalapril in hypertensive diabetic patients. J Cardiovasc Pharmacol 2000; 35 (6): 926 –931.

13. . Nikas S., Rizos E., Milionis H. The effects of the addition of losartan on uric acid metabolism in patients receiving indapamide. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2000;1(3):289–291.

14. Ocon J, Mora J. Twenty–four–hour blood pressure monitoring and effects of indapamide. Am J Cardiol. 1990 May 2;65(17):58H–61H

15. Resnick L. M. Ionic basis of hypertension, insulin resistance, vascular disease and related disorders. The mechanism of «sindrom X». Am J Hypertens 1993; 6:123S–134S.

16. Tan K. W., Frise S. A. Efficacy and tolerability of doxazosin versus enalapril in the treatment of patients with mild–to–moderate hypertension. Clin Ther 1997; 19(3): 459–470.

17. Verdecchia P., Schillaci G., Reboldi G. P. Long–term effects of losartan and enalapril, alone or with a diuretic, on ambulatory blood pressure and cardiac performance in hypertension: a case–control study. Blood Press Monit. 2000; 5(3): 187–193.

18. Weidmann P. Metabolic profile of indapamide sustained–release in patients with hypertension: data from three randomised double–blind studies. Drug Saf 2001; 24(15): 1155–1165.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Уже в течение многих десятков лет заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место в структуре смертности по всему миру. Патология сердца наиболее коварна, так как может привести к внезапному летальному исходу, даже если к этому не было особых предпосылок. Очень распространенной болезнью является эссенциальная гипертоническая болезнь, с которой сталкивается подавляющее большинство пожилых людей. Несмотря на огромное количество лекарственных средств для лечения гипертонии, которые предлагает нам фармацевтический рынок, не всем пациентам удается стабилизировать свои показатели артериального давления.

Многие с большим успехом для лечения гипертонической болезни используют фармацевтический препарат Эналаприл, аналоги для которого иногда бывает достаточно сложно подобрать из-за его уникального состава. Но есть у этого препарата и достаточно существенный недостаток: он может приводить к развитию тяжелого побочного эффекта в виде появления постоянного сухого надсадного кашля. Эта проблема может вынудить больного отказаться от терапии данным средством, даже если Эналаприл хорошо помогал.

Описание препарата

Эналаприл – это представитель группы антагонистов ангиотензинпревращающего фермента. Лечебный эффект реализуется благодаря воздействию на периферическое звено сердечно-сосудистой системы. Блокируя биохимический каскад, вызывающий спазм гладких мышц сосудистой стенки, Эналаприл способствует развитию вазодилятации и, как следствие, увеличению ёмкости сосудистого русла.

Главным действующим средством этого лекарственного средства является соединение эналаприла малеат. Поступает в продажу препарат в таблетированной форме, в каждой пилюле содержится по двадцать миллиграмм вещества. Принимать Эналаприл можно независимо от приема пищи, поскольку это никак не влияет на абсорбцию в желудочно-кишечном тракте.

Назначается это лекарство в случаях, когда требуется постоянное систематическое поддержание цифр нормального артериального давления. Кроме того, благодаря способности снижать общее периферическое сосудистое сопротивление, медикамент замедляет прогрессирование хронической функциональной сердечной недостаточности. При его назначении в ранние сроки после инфаркта осуществляется превентивная терапия дисфункции миокарда левого желудочка сердца.

Аналоги

Среди кардиальных препаратов есть много таких, которые обладают аналогичным с Эналоприлом терапевтическим воздействием на организм. Заменитель можно подобрать из той же группы медикаментов, к которой относится Эналоприл, или из других, имеющих другой механизм действия. Основными требованиями к аналогам являются:

  • эффективность;
  • удобство применение;
  • отсутствие тех осложнений, к которым может приводить описываемый препарат.

Следует помнить, что самостоятельно менять лекарство на его аналог нельзя. Прежде всего, нужно посоветоваться с лечащим врачом, который сможет квалифицированно оценить все риски назначения нового средства и способен подобрать верные дозировки нового лекарства.

Лизиноприл или Эналаприл: что лучше

Оба этих препарата относятся к одной фармакологической группе и реализуют свои терапевтические эффекты по одному механизму действия. Поэтому тяжело решить, что именно применять — Лизиноприл или Эналаприл. Что лучше будет снижать давление у каждого конкретного пациента — подскажет врач.

Лизиноприл имеет более продолжительный эффект, поэтому его можно применять один раз в день, а назначение Эналаприла требует двукратного приёма. Это может стать важным моментом работающих людей, которые постоянно забывают выпивать вторую таблетку.

Эналоприл выводится из организма благодаря преобразованию в печени, поэтому повышает нагрузку на это орган. Из-за этого для больных с функциональной печеночной недостаточностью лучше применять Лизиноприл, выводимый почками и являющийся менее гепатотоксичным.

Стоимость у обоих препаратов невысокая, поэтому ориентироваться на цену не стоит.

Энап или Эналаприл: что выбрать

Оба этих лекарства имеют один состав, поэтому различия между этими таблетками минимальны. Производятся они разными фармацевтическими фирмами. Энап кроме общепринятых дозировок имеет еще и таблетки с половинной минимальной концентрацией основного действующего элемента (два с половиной миллиграмма). Это может стать огромным преимуществом для тех, кому лечение назначено именно в такой дозе, так как не нужно будет ломать таблетку пополам.

Решить, что назначать, должен врач-кардиолог после тщательного обследования пациента, изучения полученных данных анамнеза и лабораторно-инструментальных исследований.

Некоторые пациенты совершенно не чувствуют разницы при переходе с одного лекарства на другое. Хотя часть больных утверждают о большей эффективности Энапа.

Каптоприл как аналог

Несмотря на то, что Каптоприл и Эналаприл относятся к одной группе лекарственных средств, они не могут полноценно взаимозаменять друг друга. Это вызвано различиями во времени наступления эффектов и продолжительности их сохранения.

Каптоприл действует очень быстро, однако эффект длится весьма непродолжительное время. Поэтому его используют для срочного купирования гипертонического криза, но не назначают как препарат для постоянного контроля над цифрами АД. Эналаприл обладает противоположными свойствами, поэтому им нельзя экстренно сбить давление, но можно ежедневно его поддерживать в нужных значениях.

Престариум и Эналаприл: сравнительная характеристика

Составляющим веществом Престариума является химическое соединение периндоприл, который относится к той же группе, что и Эналаприл.

Престариум имеет более пролонгированный эффект и может более эффективно устранять гипертонию. Однако стоимость Эналаприла значительно ниже, что может стать решающим фактором для некоторых пациентов.

Что именно выбирать – Эналаприл или Престариум – каждый пациент решает сам для себя, исходя из личных предпочтений и показаний.

Что лучше и эффективней: Лозап или Эналаприл

Лозап относится к группе блокаторов рецепторов ангиотензина второго типа. Этот препарат воздействует на тонус периферического сосудистого русла. Благодаря воздействию на другие молекулярные субстраты, Лозап не вызывает такого самого распространенного осложнения как кашель.

Пациенты и многие врачи-кардиологи отдают предпочтение Лозапу, так как он оказывает более щадящее воздействие на организм и имеет меньше осложнений при его системном назначении.

Капотен как заменитель

Действующим веществом Капотена является каптоприл и, как было сказано выше, его можно назначать только для купирования гипертонического криза, а не для длительного приема.

Лозартан и Эналаприл: сравнительная характеристика

Терапевтический эффект Лозартана основан на блокировании ангиотензиновых рецепторов. Этот медикамент не вызывает кашля у больных, поэтому может стать достойной заменой при возникновении такой проблемы у пациентов.

Лориста или Эналаприл: что выбрать

Действующим веществом Лористы является лозартан, который описывался выше. Лориста – качественный антигипертензивный препарат, способный нормализовать показатели артериального давления.

В случаях, когда Эналаприл противопоказан, вполне можно попробовать перейти на терапию с помощью Лористы. Она также эффективно воздействует на тонус мелких сосудов, которые обеспечивают общее периферическое сопротивление.

Индапамид или Эналаприл: что лучше

Индапамид не воздействует на тонус сосудистого русла. Механизм его действия основан на уменьшении объема циркулирующей крови, потому что он является мочегонным средством, увеличивающим диурез. Из-за такого разного механизма действия сравнивать эти препараты достаточно сложно. Они не являются взаимозаменяемыми, но могут дополнять друг друга. Только врач может принять окончательное решение о назначении того или иного средства.

Берлиприл как аналог

Берлиприл имеет такое же действующее вещество, поэтому различия между лекарствами несущественные. Однако Берлиприл производится в Германии, поэтому славится лучшим качеством и вызывает большее доверие среди пациентов. Стоимость этого аналога во много раз превышает цену лекарственных средств отечественного производства, поэтому не все могут его позволить. Нужно учитывать, что даже высокая стоимость и хорошее качество Берлиприла не может застраховать от возникновения побочных эффектов.

Эффективность Андипала как заменителя

Андипал является препаратом, оказывающим целый комплекс лечебных действий, способных помочь при артериальной гипертензии. В состав этого лекарственного средства входит несколько действующих веществ, обладающих антиангинальным, седативным, миорелаксирующим эффектами. Для определенной группы пациентов врач может заменить Эналаприл на Андипал.

Валз как аналог

Валз является более эффективным антигипертоническим препаратом благодаря тому, что в его составе сочетается сразу несколько действующих веществ, относящихся к блокатором ангиотензина и диуретикам. Несомненное преимущество этого препарата в том, что вместо нескольких таблеток можно выпивать одну, содержащую всю необходимую дозировку.

Другие аналоги, не вызывающие кашля

Если пациент столкнулся с появлением побочных эффектов, то необходимо подбирать аналоги, не вызывающие кашель. Новое лекарство должно относиться к другой фармакологической группе. Это связано с тем, что всем представителям ингибиторов ангиотензинпреобразующего фермента присущи аналогичные осложнения, в том числе и кашель.

Чаще всего в таких случаях назначаются следующие препараты:

Таблица сравннения аналогов препарата по стоимости. Последнее обновление данных было 23.07.2019 00:00.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector