Что отвечает за свертывание крови

Одним из проявлений защитной функции крови является ее способность к свертыванию. Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом Организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. При нарушении этого механизма даже незначительное повреждение сосуда может привести к значительным кровопотерям.

Первая теория свертывания крови была предложена А. Шмидтом (1863-1864). Ее принципиальные положения лежат в основе современного существенно расширенного представления о механизме свертывания крови.

В гемостатической реакции принимают участие: ткань, окружающая сосуд; стенка сосуда; .плазменные факторы свертывания крови; все клетки крови, но особенно тромбоциты. Важная роль в свертывании крови принадлежит физиологически активным веществам, которые можно разделить на три группы:

• способствующие свертыванию крови;

• препятствующие свертыванию крови;

• способствующие рассасыванию образовавшегося тромба.

Все эти вещества содержатся в плазме и форменных элементах, а также в тканях организма и, особенно, в сосудистой стенке.

По современным представлениям процесс свертывания крови протекает в 5 фаз, из которых 3 являются основными, а 2 – дополнительными. В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазменными факторами.Они обозначаются римскими цифрами (I-XIII). Другие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (особенно, тромбоцитах, поэтому их называют тромбоцитарными) и в тканях. Их обозначают арабскими цифрами (1-12). Величина повреждения сосуда и степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза сосудистотромбоцитарный и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза. Этот механизм обеспечивает гомеостаз в наиболее часто травмируемых мелких сосудах (микроциркуляторных) с низким артериальным давлением. Он состоит из ряда последовательных этапов.

1. Кратковременный спазмповрежденных сосудов, возникающий под влиянием сосудосуживающих веществ, высвобождающихся из тромбоцитов (адреналин, норадреналин, серотонин).

2. Адгезия(прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности, происходящая в результате изменения в месте повреждения отрицательного электрического заряда внутренней стенки сосуда на положительный. Тромбоциты, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, прилипают к травмированному участку. Адгезия тромбоцитов завершается за 3-10 секунд.

3. Обратимая агрегация(скучивание) тромбоцитов у места повреждения. Она начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, из тромбоцитов и эритроцитов биологически активных веществ (АТФ, АДФ). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма крови.

4. Необратимая агрегациятромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция: происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба, т.е. уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и гемостаз на этом заканчивается. Но в крупных сосудах тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает высокого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибриновый тромб, для формирования которого включается ферментативный коагуляционный механизм.

Коагуляционный механизм гемостаза. Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов и протекает через ряд последовательных фаз.

Первая фаза.Самой сложной и продолжительной фазой является формированиепротромбиназы.Формируются тканевая и кровяная протромбиназы.

Образование тканевой протромбиназызапускается тканевым тромбопластином (фосфолипиды), представляющего собой фрагменты клеточных мембран и образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы IV, V, VII, X. Эта фаза длится 5-10 с.

Кровяная протромбиназаобразуется медленнее, чем тканевая Тромбоцитарный и эритроцитарный тромбопластин высвобождаются при разрушении тромбоцитов и эритроцитов. Начальной реакцией является активация XII фактора, которая осуществляется при его контакте с обнажающимися при повреждении сосуда волокнами коллагена. Затем фактор XII с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс. На фосфолипидах разрушенных тромбоцитов и эритроцитов завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI. В дальнейшем реакции образования кровяной протромбиназы протекают на матрице фосфолипидов. Под влиянием фактора XI активируется фактор IX, который реагирует с фактором IV (ионы кальция) и VIII, образуя кальциевый комплекс. Он адсорбируется на фосфолипидах и затем активирует фактор X. Этот фактор на фосфолипидах же образует комплекс фактор Х + фактор V + фактор IV и завершает образование кровяной протромбиназы. Образование кровяной протромбиназы длится 5-10 минут.

Вторая фаза.Образование протромбиназы знаменует начало второй фазы свертывания крови – образование тромбина из протромбина. Протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин. Этот процесс протекает с участием факторов IV, V, X, а также факторов 1 и 2 тромбоцитов. Вторая фаза длится 2-5 с.

Третья фаза.В третьей фазе происходит образование (превращение) нерастворимого фибрина из фибриногена. Эта фаза протекает в три этапа. На первом этапе под влиянием тромбина происходит отщепление пептидов, что приводит к образованию желеобразногофибрин-мономера.Затем с участием ионов кальция из него образуется растворимыйфибрин-полимер.На третьем этапе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов происходит образование окончательного (нерастворимого) фибрина-полимера. Фибриназа при этом образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрина-полимера, что в целом увеличивает его прочность и устойчивость к фибринолизу. В этой фибриновой сети задерживаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток (тромб), который уменьшает или полностью прекращает кровопотерю.

Спустя некоторое время после образования сгустка тромб начинает уплотняться, и из него выдавливается сыворотка. Этот процесс называется ретракцией сгустка.Он протекает при участии сократительного белка тромбоцитов (тромбостенина) и ионов кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает поврежденный сосуд и сближает края раны.

Одновременно с ретракцией сгустка начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина – фибринолиз,в результате которого восстанавливается просвет закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина происходит под влияниемплазмина(фибринолизина), который находится в плазме крови в виде профермента плазминогена, активирование которого происходит под влиянием активаторов плазминогена плазмы и тканей. Он разрывает пептидные связи фибрина, в результате чего фибрин растворяется.

Ретракцию кровяного сгустка и фибринолиз выделяют как дополнительные фазы свертывания крови.

Нарушение процесса свертывания крови происходит при недостатке или отсутствии какого-либо фактора, участвующего в гомеостазе. Так, например, известно наследственное заболевание гемофилия,которое встречается только у мужчин и характеризуется частыми и длительным кровотечением. Это заболевание обусловлено дефицитом факторов VIII и IX, которые называютсяантигемофильными.

Свертывание крови может протекать под влиянием факторов, ускоряющих и замедляющих этот процесс.

Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:

• разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови):

• ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);

• витамин К (участвует в синтезе протромбина);

• тепло (свертывание крови является ферментативным процессом);

Факторы, замедляющие свертывание крови:

• устранение механических повреждений форменных элементов крови (парафинирование канюль и емкостей для взятия донорской крови);

• цитрат натрия (осаждает ионы кальция);

Противосвертывающие механизмы. В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции с формированием соответствующий функциональной системы. Главными аппаратами реакций этой функциональной системы являютсясвертывающая я противосвертывающая системы.В настоящее время принято выделять две Противосвертывающие системы – первую и вторую.

Первая противосвертывающая система(ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови при условии его медленного образования и в небольших количествах. Нейтрализация тромбина осуществляется теми антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся:

фибрин,который адсорбирует часть тромбина;

антитромбины (известно 4 вида антитромбинов), они препятствуют превращению протромбина в тромбин;

гепарин – блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови;

продукты лизиса(разрушения фибрина), которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;

клетки ретикуло-эндотелиальной системыпоглощают тромбин плазмы крови.

При быстром лавинообразном нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система(ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудахрефлекторно-гуморальным путем по следующей схеме. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.). В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).

Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующиеся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором XIII и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.

Следовательно, поддержание крови в жидком состоянии осуществляется благодаря действию ППС и ВПС.

Регуляция свертывания крови. Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейро-гуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называетсягиперкоагуляцией.Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций.

Во-первых, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу.

Во-вторых, адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы.

В-третьих, адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью.

В-четвертых, адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.

Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция – гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы свидетельствует о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.

Ускорение гемокоауляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.

На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС, в том числе и кора больших полушарий головного мозга, что подтверждается возможностью изменения гемокоауляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы, .гормоны которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь и вызывают увеличение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы,, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвертывающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровопотери.

Система свертывания крови входит в состав более обширной системы – системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности путем обеспечения поддержания жидкого состояния крови, восстановления свойств стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании.

Гемостаз – это система, которая поддерживает жидкое состояние крови и предупреждает развитие кровотечений. Кровь осуществляет жизненно важные функции в организме человека, поэтому значительная потеря крови грозит нарушением работы всех органов и систем.

Система свертывания крови включает три составляющие:

  1. Собственно свертывающую систему – непосредственно осуществляет коагуляцию крови.
  2. Противосвертывающую систему – действие направлено на предотвращение сворачивания крови (патологического тромбообразования).
  3. Фибринолитическую систему – обеспечивает распад образовавшихся тромбов.

Свертывание крови – физиологический процесс, предотвращающий выход плазмы и клеток крови из кровеносного русла, путем поддержания целостности сосудистой стенки.

Учение о свертываемости крови сформировал А. Шмидт еще в прошлом столетии. При возникновении кровотечения активируются и участвуют в его остановке такие структуры как: эндотелий, факторы свертывания, форменные элементы, в большей мере тромбоциты. Для осуществления коагуляции крови нужны вещества, такие как кальций, протромбин, фибриноген.

Стадии первичного гемостаза (сосудисто-тробоцитарного)

Процесс свертывания крови начинается с включения сосудисто-тромбоцитарного этапа. Существует четыре стадии:

  1. Идет кратковременный спазм в сосудистом русле, который длится около 1 минуты. Диаметр просвета сужается на 30% под действием тромбоксана и серотонина, которые выделяются из активированных тромбоцитов.
  2. Адгезия тромбоцитов – начинается скапливание тромбоцитов возле поврежденного участка, они видоизменяются – меняют форму и формируют отростки, и способны прикрепится к сосудистой стенке.
  3. Агрегация тромбоцитов – процесс склеивания тромбоцитов друг с другом. Формируется неплотный тромб, способный пропускать плазму, как следствие все больше тромбоцитов наслаиваются на новообразованный тромб. Потом он уплотняется и плазма не проходит сквозь плотный сгусток – наступает необратимая агрегация тромбоцитов.
  4. Ретракция тромба – продолжающееся уплотнение тромботического сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный способ прекращения кровотечения – это первичный гемостаз, есть более сложный механизм свертывания крови – это вторичный гемостаз, происходит с помощью ферментных и неферментных веществ.

Стадии вторичного гемостаза

Существует 3 фазы свертывание крови на этапе вторичного гемостаза:

  • Фаза активации – ферменты активируются, все заканчивается образованием протромбиназы и получением тромбина из протромбина;
  • фаза коагуляция – формирование фибриновых нитей из фибриногена;
  • фаза ретракции – идет образование плотного тромба.

Механизм образования первичного тромба

Первая фаза свертывания крови

Плазменные факторы свертывания крови – совокупность неактивных ферментов и неферментных соединений, которые обитают в плазменной части крови и кровяных пластинках. Для свертывания крови помимо прочего необходимы ионы Са (IV) и витамин К.

Когда повреждаются ткани, разрываются сосуды, идет гемолиз клеток крови включается череда реакций с активацией ферментов. Начало активации обусловлено взаимодействием плазменных факторов свертывания с разрушенными тканями (внешний тип активации коагуляции), частями эндотелия и форменных элементов (внутренний тип активации коагуляции).

Внешний механизм

Из оболочки разрушенных клеток в кровяное русло попадает специфический белок – тромбопластин (III фактор). Он активирует VII фактор, присоединяя молекулу кальция, эта новообразованная субстанция воздействует на X фактор для последующей активации. После X фактор соединяется с тканевыми фосфолипидами и V фактором. Сформировавшийся комплекс за пару секунд преобразовывает долю протромбина в тромбин.

Внутренний механизм

Под действием разрушенного эндотелия или форменных элементов активируется XII фактор, который после воздействия кининогена плазмы активирует XI фактор. XI действует на IX фактор, который после перехода в активную фазу формирует комплекс: «коагуляционный фактор (IX) + Антигемофильный фактор В (VIII) + тромбоцитарный фосфолипид + ионы Са (IV)». Он активирует фактор Стюарта-Прауэра (X). Активированный X совместно с V и ионами Са действуют на фосфолипидную оболочку клетки и формируют новое образование – кровяную протромбиназу, которое обеспечивает переход протромбина в тромбин.

К плазменным факторам свертывания относятся неферментные белки – акселераторы (V, VII). Они нужны для эффективного и быстрого оседания крови, потому что ускоряют коагуляцию в тысячи раз.

Внешний механизм свертывания крови длится примерно 15 секунд, на внутренний приходится от 2 до 10 минут. Завершается эта фаза свертывания образованием тромбина из протромбина.

Протромбин синтезируется в печени, чтобы синтез осуществлялся нужен витамин К, который поступает с едой и накапливается в печеночной ткани. Таким образом, при поражении печени или недостатке витамина К, система свертывания крови не функционирует нормально, и часто возникает неконтролируемый выход крови из сосудистого русла.

Таблица факторов свертываемости крови

Факторы свертывания крови
Факторы Свойства
I – фибриноген Тромбин инициирует превращение первого фактора в фибрин
II – протромбин Синтез в печени только совместно с витамином К
III – тромбопластин При его участии протромбин преобразуется в тромбин
IV – ионы кальция Нужны для активации факторов свертывания
V – проакцелерин Стимулирует переход протромбина в тромбин
VI – сывороточный акцелератор Инициирует переход протромбина в тромбин
VII – проконвертин Действует на третий фактор (активация)
VIII – антигемофильный фактор А Кофактор Х фактора
IX – антигемофильный фактор В (Кристмаса) Активирует VIII и IV факторы
X – фактор Стюарта-Прауэра Стимулирование протромбиназы
XI – предшественник тромбопластина Активирует VIII и IX факторы
XII – фактор Хагемана Берет участие в преобразовании прекалликреина в калликреин
XIII – фибрин- стабилизирующий фактор Стабилизация сформировавшейся фибриновой массы

Вторая фаза свертывания крови

Свертывание крови связано с переходом I фактора в нерастворимую субстанцию — фибрин. Фибриноген – гликопротеин, который при воздействии тромбина распадается на низкомолекулярное вещество — мономеры фибрина.

Следующий шаг образование неплотной массы – геля фибрина, из него формируется фибриновая сеть (белый тромб), нестабильная субстанция. Для ее стабилизации включается фибринстабилизирующий фактор (XIII) и тромб закрепляется в участке повреждения. Образованная сеть фибрина задерживает кровяные тельца — тромб становится красным.

Третья фаза свертывания крови

Ретракция кровяного сгустка идет при участии белка тромбостенина, Са, фибриновых нитей, актина, миозина, которые обеспечивают сжатие образованного тромба, тем самым предотвращают полную закупорку сосуда. После фазы ретракции восстанавливается кровоток по поврежденному сосуду, а тромб плотно прилегает и фиксируется к стенке.

Для предотвращения дальнейшего свертывания крови в организме активируется противосвертывающая система. Ее основные составляющие: нити фибрина, антитромбин III, гепарин.

К неповрежденным сосудам кровяные пластинки не адгезируются, этому способствуют сосудистые факторы: эндотелий, соединения гепарина, гладкость внутренней выстилки сосудов и др. Таким образом, в системе гемостаза поддерживается равновесие, и функционирование организма не нарушается.

Схема свертывания крови

Время свертывания крови в норме

Существует ряд методов определения время коагуляции. Для применения способа по Сухареву, каплю крови помещают в пробирку и ждут, когда она выпадет в осадок. При отсутствии патологии, продолжительность свертывания составляет 30 – 120 секунд.

Свертываемость по Дуке определяют следующим образом: производят прокол мочки уха и через 15 секунд промокают область прокола специальной бумагой. Когда кровь не будет появляться на бумаге, значит коагуляция произошла. В норме время свертывания по Дуке от 60 до 180 секунд.

При определении свертывания венозной крови пользуются методикой Ли-Уайта. Необходимо набрать 1 мл крови из вены и поместить в пробирку, наклонить под углом 50°. Проба заканчивается, когда кровь не вытекает из колбы. В норме продолжительность свертывания не должна превышать 4-6 минут.

Время свертывания может увеличиваться при геморрагическом диатезе, врожденной гемофилии, недостаточном количестве тромбоцитов, при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания и других заболеваниях.

Возможность крови свёртываться носит защитный характер. Без этой способности жизнь человека была бы подвержена постоянной угрозе. Но нередки случаи, когда в организме происходят различные сбои, которые негативно сказываются на данную особенность. И тогда, нужно выполнить анализ на свёртываемость крови и прочие лабораторные исследования, помогающие выявить причину случившегося.

Что такое свёртываемость крови

Сначала следует ознакомиться, как кровь превращается в плотный сгусток. При любом повреждении стенок кровеносных сосудов высвобождаются определённые белки, которые называются фибринами, именно они и отвечают за защитную функцию. Тромбоциты, которые ближе всего находятся к месту травмы, приступают к изменению своей формы. Они становятся как шары, имеющие специальные отростки, позволяющие клеткам скрепляться между собой. Таким образом, происходит закупорка места тканевого разрыва, что предотвращает выход крови из сосудов. Сама кровь приобретает творожистую консистенцию, перестаёт быть тягучей. Также данный механизм не позволяет вредным веществам попадать в рану. Можно сделать вывод, что задачей свёртываемости крови является препятствие потери главной в организме жидкости. В медицине такой процесс принято называть гемостазом. Но плохая свёртываемость крови не даёт максимум защиты организму, что очень опасно. Риск для здоровья человека несёт и повышенная свёртываемости крови, так как могут образоваться тромбы.

В каких случаях необходим анализ

Проверить наличие сбоя механизма гемостаза целесообразно при наличии:

  • Нарушений в функционировании кроветворных органов (патология костного мозга, проблемы с печенью);
  • Варикоза, склонности к тромбозу;
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • Дефицита витаминов;
  • Сбоя в иммунной системе.

Также анализы рекомендуется проводить при терапии некоторыми лекарствами (антибиотиками, аспирином, цитостатиком), а также при планировании беременности, до проведения различных операций. Некоторые люди интересуются, как называется неспособность крови к свёртываемости при передаче по наследству. Речь идёт о гемофилии. Данное генетическое заболевание передаётся лишь мужскому полу, а женщины могут выступать только как носители этого гена. При своевременном выявлении проблемы свёртываемости, можно оградить себя от непоправимых последствий, поэтому очень важно вовремя провести специальные лабораторные исследования.

Нормальные показатели

Чтобы разобраться имеются ли проблемы, нужно знать, какая свёртываемости крови норма:

  • Время кровотечения – исследуется с момента прокола пальца. Считается, что время свёртываемости крови в норме, если кровотечение завершается после 2-3 минут от начала процедуры;
  • Агрегация – исследуется соединяемость тромгемобоцитов, показатель на уровне 0-20% считается нормой;
  • Адгезия – этот показатель отвечает за прилипание тромбоцитов к стенкам сосудов, которые были повреждены. Его естественный уровень – 20-50%;
  • Свёртываемость вне организма – отсчёт времени начинается от взятия крови и заканчивается после её застывания в медицинской ёмкости или стекле. Для капиллярной и венозной крови достаточно 3-5 и 5-10 минут соответственно;
  • Протромбиновый индекс – определяют между временем свёртываемости у пациента и здорового человека. Нормой является 90-107%. У женщин в конце срока беременности показатель ПТИ может быть немного повышен;
  • Фибриноген – у мужчин и женщин, если они здоровы показатель на уровне 2-4 г/л;
  • Тромбиновое время – фибриноген должен превратиться в фибрин за 14-18 секунд;
  • АЧТВ, что расшифровывается, как активированное частичное тромбопластиновое время, имеет норму в 30-40 секунд.

Методы исследования

Свёртываемость крови может быть определена лишь в лабораторных условиях. Такие исследования проводят квалифицированные медицинские работники. Существует немало типов таких анализов, среди распространённых необходимо выделить:

  • По методу Сухарева. Используется капиллярная плазма, её берут из пальца в объеме 30 мм. После специалист покачивает ёмкость и засекает время, когда образец начнёт густеть;
  • По Моравицу. Применяется капиллярная кровь, её помещают на специальное стекло, и включается секундомер, для определения свёртываемости. Через каждые полминуты образец подвергается проверке с помощью трубки из стекла, а время появления нити фибрина станет результатом анализа;
  • По методу Дуке. Пациенту прокалывается кожа, находящаяся на мочке уха. Это осуществляется специальной иглой (Франка). Место прокола промачивают специальной бумагой, что выполняется через каждые 15 секунд. Результатом исследования станет время, когда на бумаге перестанут оставаться пятна крови.

К диагностике необходимо тщательно подготовиться. Для этого достаточно придерживаться таких установленных правил:

  • За 8 часов до анализа не употреблять пищу;
  • Сутки не употреблять алкоголь;
  • За 3 часа до исследования не курить;
  • За пару часов до забора крови не нагружать организм физической нагрузкой;

Если не соблюдать вышеизложенные рекомендации, анализ даёт неверные результаты.

Анализ капиллярной крови

Исследуя капиллярную кровь можно обратиться к следующим анализам:

  • Анализу на уровень тромбоцитов;
  • Протромбиновому индексу (ПТИ);
  • Время свёртываемости по Дуке, Сухареву.

Анализ венозной крови

При сдаче венозной крови пациент может рассчитывать на проведение таких исследований:

  • Время свёртываемости по Ли-Уайту;
  • Тромбиновое время;
  • Протромбиновый индекс;
  • Фибриноген.

Расшифровка результатов

Расшифровка результатов анализов очень важная для принятия дальнейших действий. Следует рассмотреть норму уровня тромбоцитов по возрасту:

  • Двухнедельный возраст — женщин 144-449 тыс/мкл, мужчин 218-419 тыс/мкл;
  • До 4,3 недель — 279-571 и 248-586 тыс/мкл у женщин и мужчин соответственно;
  • До 8,6 недель – у женщин на уровне 331-597 тыс/мкл, а у мужчин 229-562 тыс/мкл;
  • До 6 месяцев – у женщин и мужчин показатель в норме при 247-580 и 244-529 тыс/мкл соответственно;
  • До двухлетнего возраста – у женщин 214-459 тыс/мкл, мужчин 206-445 тыс/мкл;
  • До 6 лет – 189-394 и 202-403 тыс/мкл у женщин и мужчин соответственно;
  • Более 6 лет показатель 150-400 считается нормой, независимо от пола.

Отклонение значений в анализе

Если исследования показали, что у пациента плохая свёртываемости крови, ему следует разобраться в этом вопросе детальнее. А именно, что могло повлиять на отклонения:

  • Длительное кровотечение после прокола пальца указывает на дефицит витамина С, негативное воздействие различных лекарственных препаратов и тромбоцитопению;
  • Если показатель агрегации более 0-20%, это говорит о наличии сахарного диабета, тромбозе, инфаркте миокарда, атеросклерозе;
  • Сниженный уровень адгезивности указывает на протекание в организме таких серьёзных заболеваний, как острый лейкоз, почечная недостаточность;
  • При повышенном показателе свёртываемости вне организма предполагаются заболевания печени, или пациент употребляет антикоагулянт;
  • Снижение ПТИ характеризуется недостатком витаминов, относящихся к группе К. Это также может говорить о дисбактериозе, энтероколите;
  • На проблемы со здоровьем указывает и белок фибриноген. Так, если он понижен, возможно, у пациента имеется цирроз, гепатит, низкий уровень витамина В12, а если повышен – различные воспаления, пневмония, инфаркт миокарда;
  • Увеличение тромбинового времени является признаком заболеваний почек, сбоев в иммунитете;
  • Снижение АЧТВ – развивается гемофилия, а повышение – в организме недостаточно витамина группы К, имеются почечные недуги.

Причины плохой свёртываемости крови

К ранее упомянутым причинам отклонений в данной защитной функции организма необходимо также отнести последнюю стадию ДВС-синдрома, который появляется как побочное действие сепсиса и абсцесса мягкий тканей. Если наблюдается плохая свёртываемость крови при беременности, снизить риски для здоровья малыша и мамы можно приёмом специальных «щадящих» лекарств.

Симптомы плохой свёртываемости

Среди основных симптомов, указывающих на сбой защитного механизма, присутствуют:

  • Частые случаи проявления гематом под кожей, при том, что это происходит после незначительного физического воздействия;
  • Кровотечения из носа, эритроциты могут выделяться с мочой;
  • Кровь на зубной щетке;
  • Беспричинные появления микроскопических трещин, ран на кожном покрове;
  • Анемия, проявляющаяся слабостью, выпадением волос, ломкостью ногтей, головокружением, запорами, диареей.

Лечение плохой свёртываемости

Получив результаты исследования можно приступать к поиску решения, как повысить свёртываемость крови. Такие рекомендации даёт только лечащий врач, а не соседка или первый встречный пользователь интернета. Только медицинский работник может точно подтвердить отклонения от нормы. Дело в том, что существуют некоторые нюансы. К примеру, во время беременности, менструации, приёма гормональных препаратов, лактации некоторые показатели могут меняться, и не входить в норму. Такое же наблюдается и при употреблении рыбьего жира у детей и мужчин.

Существенное влияние на результат анализов оказывает и обезвоживание организма, инфекции и воспаления. Поэтому только врач, ссылаясь на эти моменты, укажет необходимо лечение или нет. Лечение нарушения бывает специфическим и не специфическим. К последнему относят исключение причин, провоцирующих плохую свёртываемость. Врачи неустанно повторяют о необходимости своевременного лечения болезней, нормализации рациона питания. Для терапии медики назначают специальные препараты, приём которых должен осуществляться строго под контролем специалиста. К таким лекарствам относятся:

  • Для повышения белка фибриногена – вводится внутривенно Контрикал, аминокапроновая и транексамовая кислота;
  • Викасол, а также прочие коагулянты, характеризующиеся непрямым механизмом действия;
  • Фибрины, которые пациенты получает через донорскую кровь;
  • Если наблюдается плохая свёртываемости после употребления Гепарина или антиагрегантов, назначается сульфат Протамина;
  • Витамин К;
  • При болезни Вилленбранда, гемофилии в вену вводят Криопреципитат, антигемофильную плазму;
  • Проблемы с тромбоцитами решают с помощью препарата Опрелвекин, а также Гидроксимочевины.

Лечение необходимо дополнить специальной диетой, которая поможет быстрее добиться желаемого результата. Так, пациент должен добавить в своё меню продукты, которые в большом количестве содержат кальций, фолиевую кислоту, аминокислоты и викасол. Это может быть творог, сыр, кефир. Немаловажную роль на этапе выздоровления играет употребление мяса, рыбы, брокколи, шпината, зелёного лука, моркови, белокочанной капусты, бобовых и зерновых. Неплохо добавить в рацион и апельсин, шиповник, айву, барбарис, арбуз, ежевику, смородину, яблоки, землянику, калину, вишню и прочее.

В народной медицине для борьбы с данной проблемой готовят отвары и настои из следующих растений и трав:

  1. Черноплодной рябины, которая помимо повышения свёртываемости укрепляет сосуды. При наличии гипотонии, её нужно с осторожностью употреблять, так как она влияет на понижение артериального давления;
  2. Крапивы двудомная и спорыша, они оказывают влияние на сахар, снижая его, также повышают гемоглобин;
  3. Тысячелетника, который оказывает расширяющее действие на сосуды, останавливая кровотечение и уменьшая воспаления.

Зная, как повысить свёртываемость крови или понизить, можно избежать негативных последствий для здоровья. Важно делать всё своевременно!

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector