Что означает отек головного мозга

Содержание

Отек мозга — одно из наиболее опасных заболеваний, зачастую приводящее человека к смерти, если вовремя не была оказана медицинская помощь.

Что такое отек головного мозга? Чем он опасен? Отек мозга головы — состояние, в результате которого нарушается нормальная циркуляция ликвора (спинномозговой жидкости), возникающее у людей из-за перенесенных травм (например, ушиба головы), некоторых инфекций или патологий. Состояние характеризуется следующими признаками: резкое увеличение давления ликвора в мозговом отделе, затрудненное кровообращение, что может привести к необратимым некротическим изменениям в тканях и даже летальному исходу. Лишь вовремя проведенная противоотечная терапия дает шансы выжить в этой ситуации.

Что это за заболевание

У здорового человека спинномозговая жидкость бесперебойно циркулирует внутри всех отделов головного мозга. Именно она отвечает за снабжение мозговых тканей кислородом и питательными веществами, служит дополнительной защитой от повреждения внутренних отделов мозга в результате механических травм. Количество спинномозговой жидкости, циркулирующей во внутренних отделах мозга, отвечает и за внутричерепное давление. Небольшое повышение давления жидкости на ткани мозга во время кашля или подъема тяжестей не несет никакой угрозы организму.

Но при наличии негативного фактора (при диагностированных опухолях в тканях мозга, травмах головы, инфекционных заболеваниях) может произойти резкое увеличение объема ликвора, что и приводит к стойкому повышению давления внутри черепной коробки и, как следствие, к отеку мозговых тканей. Симптомы заболевания проявляются очень быстро. Состояние больного может ухудшаться с каждой минутой. Если вовремя не снять отек мозга, прогнозы на выживание не слишком радужные.

Причины отека мозга могут быть следующими:

  1. Инфицирование мозговых тканей вирусами, бактериями, развивающееся при таких болезнях, как менингит, абсцесс мозга, энцефалит.
  2. Поступление в организм ядовитых веществ.
  3. Осложнения, которые могут вызвать некоторые болезни (грипп, гнойные ангины, воспаление гайморовых пазух, отит), сопровождаемые развитием гнойно-воспалительных процессов в тканях, находящихся рядом с мозгом.
  4. Наличие механических травм черепа, сопровождаемое кровоизлияниями и формированием внутричерепных гематом. Отечность мозга после операции на некоторых отделах черепной коробки.
  5. Формирование кистозных образований и опухолей в мозге, что приводит к сдавливанию нервной ткани и сосудов, отвечающих за нормальный ток спинномозговой жидкости, отчего и возникает отек и набухание головного мозга.
  6. Наличие родовых травм. Патологические изменения, произошедшие в период формирования плода из-за различных заболеваний, перенесенных беременной женщиной.
  7. Инсульты и инфаркты мозга с выраженным ишемическим и геморрагическим типом.
  8. Аллергическая реакция организма, сопровождаемая набуханием мозговых тканей.
  9. Осложнения при почечной или печеночной недостаточности.
  10. Осложнения при отравлении алкоголем (абстинентный синдром).
  11. При подъеме на значительную высоту так же бывает отек мозга, получивший название «горный отек».

Выяснив причины отека головного мозга, следует подробнее остановиться на классификации типов набухания тканей.

Классификация типов заболевания

В международной классификации заболеваний есть подробные описания признаков отеков и механизма развития отечности. Разделение по типам дает возможность провести быструю диагностику, обнаружить патологические изменения в самом начале развития, свести к минимуму негативные последствия отека головного мозга.

Медики различают следующие типы и проявления отечности:

  • Вазогенный отек — самый распространенный тип заболевания.

Этот отек мозга развивается в результате расстройств в функциональной системе капилляров. При их чрезмерной проницаемости начинает увеличиваться объем белого вещества. Симптомы могут проявляться стремительно, при наличии травмы головы отек проявляется в течение первых 24 часов. Обычно при вазогенном типе отечности ликвор скапливается в нервных тканях вокруг припухлостей и опухолевых образований, в зонах оперативного вмешательства, травмированных участках мозга и его сосудах, может быть обнаружен в зоне воспалительного процесса, протекающего в мозговых тканях, или образоваться в очаге, где возникла ишемия.

Такой тип отечности способен стремительно перерасти в компрессию головного мозга. Перифокальный отек головного мозга — один из подвидов набухания мозговых тканей, относящийся к вазогенному типу. Он формируется из-за произошедшего внутреннего кровоизлияния в тканях мозга.

Этот тип отечности в основном возникает под воздействием внешних неблагоприятных факторов: воздействие на организм токсичных веществ (например: угарный газ); стремительно развившийся ишемический криз, произошедший из-за закупоривания сосудов в головном мозге; отравление химическими соединениями и ядами, способными разрушать эритроциты (красные кровяные тельца). Такой отек мозга развивается из-за дисбаланса в сером мозговом веществе.

Отечность этого типа характерна при отклонениях, возникающих в соотношении мозговых тканей и плазмы крови. Причинами часто служат: асфиксия при утоплении; неправильно проведенный гемодиализ (процедура очищения крови); генетические заболевания, при которых значительно увеличивается объем циркуляции кровяных телец; нарушения в обмене веществ (почечная недостаточность).

Такой отек мозга развивается из-за жидкости, проникающей в мозговую ткань через поврежденную стенку желудочка. Отечность может быть локальной (распространяется на небольшом участке мозга) или генерализованной (затронут весь мозг).

Его могут вызвать нарушения с характерным повышением внутричерепного давления. Обычно диагностируется у младенцев, отек мозга у взрослых данного типа бывает крайне редко, причина — травмы или операции на мозге.

Этот тип отечности развивается из-за родовых травм (гипоксия плода, тяжелые роды), осложнений во время беременности.

При диагностике заболевания учитываются все симптомы отека головного мозга и внешние факторы, влияющие на его развитие, на основании чего и определяется тип отечности.

Проявления, характерные для заболевания

Какие типичные признаки отека мозга, по которым можно на ранней стадии обнаружить грозное заболевание?

Резкая головная боль — наиболее типичный признак того, что лишняя жидкость накапливается в мозговом веществе. Такие острые боли могут спровоцировать и другие заболевания. Но в случае если недавно была получена травма головы, обезболивающее помогает лишь на краткое время, периодически возникают тошнота и рвота, следует немедленно оповестить лечащего врача.

Общие симптомы отека головного мозга, характерные для всех типов отечности, следующие:

  1. Интенсивные головные боли, сопровождаемые головокружениями, рвотными позывами, тошнотой.
  2. Состояние рассеянности, нарушенное внимание, невозможность сосредоточиться, состояние забывчивости.
  3. Проблемы со сном, постоянная сонливость или наступление бессонницы.
  4. Проблемы психического плана: депрессивные состояния, чувство подавленности, проблемы с ориентацией во времени, сбои в ориентации в пространстве.
  5. Постоянная усталость, нежелание видеть кого-либо, быстрая утомляемость.
  6. Проблемы со зрением, речью и слухом.
  7. Измененная походка, неуверенные движения.
  8. Паралич конечностей, судорожные проявления.
  9. Резкое понижение давления.
  10. Нарушенный сердечный ритм.
  11. Особо тяжелые случаи сопровождаются помрачением сознания, расстройством сердечного ритма, сбоями в дыхательной системе, отчего человек может оказаться в коме.

Если вовремя не начать лечить отек головного мозга, то последствия могут быть самыми печальными. Через определенное время больной впадает в состояние ступора, затем наступает коматозное состояние, которое чревато остановкой дыхания, что и приводит к летальному исходу.

В чем опасность заболевания

Почему набухание мозговых тканей считается одним из опаснейших заболеваний? Все дело в том, что зачастую невозможно полностью вылечить последствия отечности, даже в тех случаях, когда неотложная помощь, необходимая при отеке мозга, была оказана вовремя. В любом случае при обнаружении патологии первая задача медиков — купирование симптомов и противоотечное лечение, включающее в себя борьбу с последствиями отечности.

Наиболее серьезные последствия набухания головного мозга — некротические процессы, развивающиеся в клетках и мягких мозговых тканях. Полное восстановление отмерших участков практически невозможно. В зависимости от того, какова площадь поражения, и какое лечение отека головного мозга было назначено, у больного впоследствии могут развиться такие осложнения:

  1. Со стороны неврологии: наличие хронических головных болей, нарушения в симметрии лицевых мышц, бессонница, нарушенные рефлекторные функции.
  2. Со стороны психики: чувство тревожности, стрессы, послеродовые депрессии.

Травматический отек головного мозга опасен тем, что может привести к параличу конечностей, зачастую отек головного мозга, полученный после травмы, — прямой путь к инвалидности.

О коме при отеке мозга

Отек головного мозга в случае, если симптомы указывают на большую площадь поражения, может привести больного в состояние комы. Почему это происходит, как лечить данное состояние?

Обширное поражение сильно сдавливает мозговые ткани. В этом случае алгоритм работы организма следующий: вступают в действие защитные механизмы, необходимые для того, чтобы сохранить жизненно важные функции. Человек сначала теряет сознание, а позже может впасть в кому. Это и есть защитная реакция организма. Лечение обширного отека мозга подразумевает немедленное обращение к медикам. Госпитализация является необходимым условием при таком виде отека.

Как диагностируют заболевание

Если у пациента есть подозрение на отек головного мозга, то лечение заболевания нельзя проводить в домашних условиях. Больному следует срочно обратиться к врачу, где ему и будет назначено полное обследование и адекватное лечение.

По совокупности характерных признаков и симптомов, вызванных состоянием отечности, а также ряда медицинских обследований врач назначает препараты и процедуры.

Обследования, которые назначают при подозрении на наличие отека:

  1. Магнитно-резонансная томограмма. Обследование дает возможность обнаружить место локализации отека, его величину. Помогает спрогнозировать влияние набухания на мозг.
  2. Компьютерная томограмма. Обследование помогает выявить степень повреждений мозговой ткани, обнаружить место локализации. С помощью КТ существует возможность составить предварительный прогноз вероятных осложнений.
  3. Анализ крови. Такое обследование позволяет выяснить, не произошла ли интоксикация организма.
  4. Пункция. Анализ берется из позвоночника, спинномозговая жидкость исследуется на предмет обнаружения инфекций или онкозаболеваний.

Лечение, восстановление организма после перенесенного заболевания

Лечение больного с диагностированным отеком включает в себя следующие меры:

  1. Прием препаратов, назначенных специалистом. Что и сколько следует принимать может определить только врач на основе полученных данных. При этом виде патологии обычно назначают: гормональные средства, эффективные препараты для снятия отечности; лекарства, поддерживающие стабильное артериальное давление; мочегонное; сосудистые препараты и т. д.
  2. В самом тяжелом случае проводится трепанация черепа, что крайне травматично для пациента. Именно поэтому при лечении отечности медики неохотно прибегают к хирургии.
  3. Восстановительный период. После снятия набухания специалисты проводят ряд действий, направленных на полное восстановление мозга пациента и предотвращение в будущем схожих ситуаций. Восстановительный период чрезвычайно важен для того, чтобы свести к минимуму тяжесть последствий. Проводить его следует исключительно в медицинском учреждении под присмотром врачей.

Как оказать помощь больному в домашних условиях

Может ли набухание головного мозга пройти без осложнений? Да, если болезнь лечилась в стационаре, и больному была оказана своевременная помощь в домашних условиях.

При подозрении на наличие у больного данной патологии родным следует незамедлительно вызвать карету скорой помощи, а до приезда медиков необходимо сделать следующее:

  1. Уложить больного на горизонтальную поверхность, открыть все окна для поступления кислорода.
  2. При приступах рвоты внимательно следить за больным, чтобы дыхательные пути не были забиты рвотными массами. В этом случае можно уложить больного набок.
  3. Обложить голову пациента пакетами со льдом или обернуть тканью, смоченной в холодной воде.
  4. При наличии в доме кислородной маски надеть ее на пациента.

Чем быстрее больной будет доставлен в больницу, тем больше шансов, что тяжелые последствия заболевания будут сведены к минимуму. При самостоятельной транспортировке пациента в лечебное учреждение нужно соблюдать следующие правила:

  • уложить больного горизонтально, ничего не подкладывая под голову;
  • поместить под ноги свернутое одеяло или подушку;
  • повернуть голову вбок, обезопасив от попадания рвоты в дыхательные пути.

Отёк мозга

Отёк вещества головного мозга (тёмный участок) вокруг метастатической опухоли (компьютерная томограмма)
МКБ-10 G 93.6 93.6
МКБ-9 348.5 348.5
МКБ-9-КМ 348.5 [1]
DiseasesDB 2227
MeSH D001929

Отёк мозга — патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного или спинного мозга (в первую очередь глии) и межклеточном пространстве, увеличением объёма мозга и внутричерепной гипертензией.

По патогенезу отёк мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. В зависимости от этиологического фактора различают опухолевый, травматический, послеоперационный, токсический, воспалительный, ишемический и гипертензивный отёк головного мозга [2] [3] .

Содержание

Этиопатогенез [ править | править код ]

В литературе не существует единого мнения в отношении термина «отёк мозга». Так, в БМЭ (1981) вовсе отсутствует статья «отёк мозга», а явление описывается в статье «отёк и набухание мозга». Отёк, по терминологии БМЭ, проявляется раздвиганием и сдавливанием отёчной жидкостью клеток, что приводит к нарушению межуточного обмена и транспорта кислорода с последующей дистрофией и клеточной гибелью. [4] . Термин «набухание» определяется как «увеличение объёма клеток или стромы внутренних органов». [5] Чистого отёка или набухания мозга практически не встречается. В современной научной литературе накопление жидкости в клетках мозга вследствие повреждения клеточных мембран и цитоплазмы чаще обозначается как вариант отёка мозга — цитотоксический отёк.

Каждый из существующих видов отёка-набухания мозга имеет различный патогенез. [6] [7] [8] [9] [10] [11]

Вазогенный отёк [ править | править код ]

Вазогенный отёк трактуют как зависящий от первичного повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). В норме ГЭБ не пропускает позитивно заряженные ионы, которые обеспечивают осмотическое давление и соответственно таким образом влияет на содержание межклеточной воды. При нарушении проницаемости ГЭБ интенсивность транссудации воды и её накопления в ткань мозга будет тем больше, чем выше уровень кровяного давления в капиллярах, и наоборот.

Вазогенный отёк встречается при опухолях головного мозга, холодовой травме (в эксперименте), микроэмболии сосудов мозга, газовой эмболии мозговых сосудов, окклюзии сонных артерий, эклампсии.

Цитотоксический отёк [ править | править код ]

Термин «цитотоксический отёк» представляет собой «набухание», то есть увеличение внутриклеточной воды. Морфологически набухание мозга характеризуется развитием внутриклеточного отёка тела и отростков астроцитов (особенно прилегающих к кровеносным сосудам). Тела нейронов практически не затрагиваются процессами набухания до момента полной гибели глиальных клеток, их окружающих.

Первичным фактором вызывающим развитие цитотоксического отёка является недостаток поступления кислорода и АТФ, что вызывает нарушение работы ионных насосов и избыточное поступление в клетку ионов Na+, что вызывает повышение внутриклеточного осмотического давления и соответственно чрезмерное поступление в клетку воды. Первый удар берут на себя глиальные клетки, в частности клетки астроглии.

Интерстициальный отёк [ править | править код ]

Выделяется некоторыми авторами, как возникающий при гидроцефалии (увеличенном внутрижелудочковом давлении ликвора), что приводит к пропитыванию субэпендимарной ткани избыточной спинно-мозговой жидкостью.

Клиника [ править | править код ]

Клинические проявления отёка-набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа.

Они состоят из сочетания трёх групп симптомов: обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.

Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения жидкости в закрытом пространстве полости черепа и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла, при исследовании глазного дна — отёк сосков зрительных нервов.

Нахождение отёка в определенных областях мозга приводит к нарушению их работы и, соответственно, выпадению представленных ими функций — очаговой симптоматике.

Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов, которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга. Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровообращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим.

Лечение [ править | править код ]

Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отёк головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного! Н. Н. Бурденко

ЦПД определяется по формуле

ЦПД = среднее артериальное давление (САД) — внутричерепное давление (ВЧД) — центральное венозное давление (ЦВД).

Отёк мозга приводит к развитию внутричерепной гипертензии, т. е. повышению ВЧД и соответственно к снижению ЦПД.

Лечение отёка-набухания мозга предусматривает:

  • поддержание оксигенации (рО2 > 70 мм рт. ст.), при необходимости – перевод на ИВЛ;
  • устранение двигательного возбуждения и судорог;
  • предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций;
  • устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа;
  • поддержание нормальной температуры тела;
  • умеренную гипервентиляцию;
  • назначение диуретиков.

При неэффективности консервативного лечения проводится операция — декомпрессионная трепанация черепа путём удаления костного лоскута с целью снижения повышенного вследствие отёка мозга ВЧД.

Особенности терапии цитотоксического отёка [ править | править код ]

Для поддержания должного уровня ЦПД при цитотоксическом отёке мозга придерживаются концепции Рознера [12] , которая предусматривает поддержание артериальной гипертензии, что включает инфузионную терапию, гиперволемию и назначение вазопрессоров. Данная концепция оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения, отсутствии повреждения ГЭБ и при условии, что гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции у данного больного.

Отмечено, что у больных артериальной гипертензией черепно-мозговая травма протекает относительно легче по сравнению с пострадавшими, имевшими нормальное или пониженное артериальное давление. [13]

Особенностью лечения цитотоксического отёка мозга является назначение маннитола или др. осмодиуретиков. Маннитол повышает осмолярность крови и соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга. Назначение маннитола при вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи. За счёт проникновения через повреждённый ГЭБ в ткань мозга маннитол значительно повышает внутритканевую осмолярность вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отёка. Также при цитотоксическом отёке мозга полезное действие оказывает барбитуровый наркоз. Снижая мозговую деятельность, а значит и потребность клеток в АТФ, он оказывает выраженный противоотёчный эффект.

Особенности терапии вазогенного отёка [ править | править код ]

При вазогенном отёке мозга применяется концепция Лунда [14] , которая, на первый взгляд, является противоположной концепции Рознера. Она предусматривает создание артериальной гипотензии путём назначения вазоконстрикторов и гиповолемии. При вазогенном отёке отмечается нарушение проницаемости ГЭБ, и соответственно перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием. Т. е. при более высоком артериальном давлении будет отмечаться большая выраженность отёка мозга. ВЧД при повышении САД будет повышаться быстрее, а следовательно, ЦПД уменьшается.

Особенностями лечения вазогенного отёка мозга также является назначение глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость ГЭБ и оказывают выраженный лечебный эффект. При цитотоксическом отёке мозга глюкокортикоиды неэффективны.

Отек головного мозга (ОГМ, церебральный отек) – патологическое состояние, связанное с избыточным накоплением жидкости в мозговых тканях. Клинически оно проявляется синдромом повышенного внутричерепного давления. С ОГМ в практической деятельности сталкиваются врачи разной специализации:

  • нейрохирурги;
  • неврологи;
  • неонатологи;
  • травматологи;
  • токсикологи;
  • онкологи.

Отек головного мозга – что это такое?

Отек головного мозга – это не самостоятельное заболевание, а клинический синдром, развивающийся всегда вторично в ответ на любые повреждения мозговой ткани.

Основным пусковым фактором в патогенезе развития ОГМ выступают нарушения микроциркуляции. Первоначально они локализованы в области поражения церебральных тканей и вызывают развитие перифокального (ограниченного) отека. При тяжелом повреждении мозга, несвоевременном начале лечения нарушения микроциркуляции принимают тотальный характер. Это сопровождается повышением гидростатического внутрисосудистого давления и расширением кровеносных сосудов головного мозга, что, в свою очередь, является причиной пропотевания плазмы крови в мозговую ткань. В результате происходит развитие генерализованного ОГМ.

Набухание церебральных тканей вызывает увеличение их объема, а так как они находятся в замкнутом пространстве черепной коробки, то и к повышению внутричерепного давления. Кровеносные сосуды сдавливаются церебральной тканью, что еще больше усиливает микроциркуляторные нарушения и является причиной кислородного голодания нервных клеток, их массовой гибели.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто причинами возникновения ОГМ выступают:

  • тяжелые черепно-мозговые травмы (перелом основания черепа, ушиб головного мозга, субдуральная или внутримозговая гематома;
  • ишемический или геморрагический инсульт;
  • кровоизлияние в желудочки или субарахноидальное пространство;
  • опухоли головного мозга (первичные и метастатические);
  • некоторые инфекционно-воспалительные заболевания (менингит, энцефалит);
  • субдуральная эмпиема.

Значительно реже возникновение ОГМ бывает обусловлено:

  • тяжело протекающими системными аллергическими реакциями (анафилактический шок, ангионевротический отек);
  • анасаркой, возникшей на фоне почечной или сердечной недостаточности;
  • острыми инфекционными заболеваниями (эпидемический паротит, корь, грипп, скарлатина, токсоплазмоз);
  • эндогенными интоксикациями (печеночная или почечная недостаточность, тяжелое течение сахарного диабета);
  • острыми отравлениями медикаментами или ядами.

У людей пожилого возраста, злоупотребляющих алкоголем, наблюдается увеличение проницаемости сосудистых стенок, что может привести к развитию церебрального отека.

Причинами возникновения ОГМ у новорожденных выступают следующие факторы:

  • тяжелое течение гестоза;
  • обвитие пуповиной;
  • внутричерепная родовая травма;
  • затяжные роды.

В редких случаях ОГМ наблюдается и у абсолютно здоровых людей. Например, если человек поднимается высоко в горы без необходимых на акклиматизацию организма остановок, у него может развиться церебральный отек, который врачи называют горным.

Классификация

В зависимости от причин и патологического механизма развития выделяют несколько типов ОГМ:

Причина и механизм развития

Встречается наиболее часто. Возникает в результате повреждения гематоэнцефалического барьера и выхода плазмы во внеклеточное пространство белого вещества. Развивается вокруг зон воспаления, опухолей, абсцессов, травм, ишемии

Основными причинами возникновения являются интоксикация и ишемия, которые вызывают внутриклеточную гидратацию. Обычно локализуется в сером веществе и распространяется диффузно

Причиной его возникновения является снижение осмолярности крови, обусловленное неадекватным гемодиализом, метаболическими нарушениями, утоплением, полидипсией, гиперволемией

Возникает у пациентов с гидроцефалией в результате пропотевания ликвора в нервную ткань вокруг желудочков

Симптомы отека головного мозга

Основным признаком ОГМ является нарушение сознания различной степени выраженности, начиная от легкого оглушения и заканчивая глубокой комы.

По мере нарастания отека нарастает и глубина нарушения сознания. В самом начале развития патологии возможны судороги. В дальнейшем развивается атония мышц.

При проведении осмотра у пациента выявляют менингеальные симптомы.

При сохраненном сознании больной жалуется на сильную головную боль, сопровождающуюся мучительной тошнотой, повторной рвотой, не приносящей облегчения.

Другими симптомами ОГМ у взрослых и детей являются:

  • галлюцинации;
  • дизартрия;
  • дискоординация движений;
  • зрительные расстройства;
  • двигательное беспокойство.

При чрезмерном ОГМ и вклинивании ствола мозга в большое затылочное отверстие у пациента возникают:

  • нестабильный пульс;
  • резко выраженная артериальная гипотония;
  • гипертермия (повышение температуры тела до 40 °С и выше);
  • парадоксальное дыхание (чередования поверхностных и глубоких вдохов, с различными временными промежутками между ними).

Диагностика

Предположить наличие у пациента ОГМ можно на основании следующих признаков:

  • нарастающее угнетение сознания;
  • прогрессирующее ухудшение общего состояния;
  • наличие менингеальных симптомов.

Для подтверждения диагноза показано выполнение компьютерной или магниторезонансной томографии головного мозга.

Диагностическая люмбальная пункция проводится в исключительных случаях и с большой осторожностью, так как может спровоцировать дислокацию мозговых структур и сдавление ствола.

Для выявления возможной причины ОГМ проводят:

  • оценку неврологического статуса;
  • анализ данных КТ и МРТ;
  • клиническое и биохимическое исследование крови;
  • сбор анамнестических данных (при возможности).

ОГМ является опасным для жизни человека состоянием. Поэтому первичная диагностика должна проводиться в максимально короткие сроки и начинаться с первых минут поступления пациента в стационар.

В тяжелых случаях диагностические мероприятия осуществляют одновременно с оказанием первой медицинской помощи.

Лечение отека головного мозга

Основоположник советской школы нейрохирургии Н. Н. Бурденко писал: «Тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отек головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного».

Пациенты с ОГМ подлежат экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение включает в себя следующие направления:

  1. Поддержание оптимального уровня артериального давления. Желательно, чтобы систолическое давление было не ниже 160 мм рт. ст.
  2. Своевременная интубация трахеи и перевод пациента на искусственное аппаратное дыхание. Показанием к интубации является нарастание интенсивности дыхательной недостаточности. ИВЛ проводится в режиме гипервентиляции, что позволяет повысить парциальное давление кислорода в крови. Гипероксигенация способствует сужению церебральных сосудов и уменьшению их проницаемости.
  3. Облегчение венозного оттока. Пациента укладывают на кровать с приподнятым головным концом, с максимально разогнутым шейным отделом позвоночника. Улучшение венозного оттока способствует постепенному снижению внутричерепного давления.
  4. Дегидратационная терапия. Направлена на выведение из церебральных тканей излишков жидкости. Осуществляется путем внутривенного введения осмотических диуретиков, коллоидных растворов, петлевых диуретиков. При необходимости для потенцирования мочегонного эффекта диуретиков и снабжения нейронов питательными веществами врач может назначить внутривенное введение гипертонического раствора глюкозы, 25% раствора сульфата магния.
  5. Глюкокортикоидные гормоны. Эффективны в случае перифокального отека головного мозга, обусловленного развитием опухолевого процесса. Малоэффективны при ОГМ, связанном с черепно-мозговой травмой.
  6. Инфузионная терапия. Направлена на дезинтоксикацию, устранение нарушений водно-электролитного и коллоидно-осмотического баланса.
  7. Антигистаминные препараты. Уменьшают проницаемость сосудистых стенок, предотвращают возникновение аллергических реакций, также используются для их купирования.
  8. Средства, улучшающие церебральное кровообращение. Улучшают кровоток в микроциркуляторном русле, за счет чего устраняется ишемия и гипоксия нервной ткани.
  9. Средства, регулирующие метаболические процесс и ноотропы. Улучшают обменные процессы в поврежденных нейронах.
  10. Симптоматическая терапия. Включает в себя назначение противорвотных, противосудорожных, обезболивающих средств.

Если ОГМ обусловлен инфекционно-воспалительным процессом, в комплексную терапию включают противовирусные или антибактериальные препараты. Хирургическое лечение проводится с целью удаления опухолей, внутричерепных гематом, участков размозжения мозга. При гидроцефалии проводят шунтирующие операции. Оперативное вмешательство обычно выполняют после стабилизации состояния больного.

Осложнения

При значительном повышении внутричерепного давления может наблюдаться дислокация (смещение) структур мозга и ущемление его ствола в большом затылочном отверстии. Это приводит к тяжелым поражениям дыхательного, сосудодвигательного и терморегуляторного центра, что может стать причиной летального исхода на фоне нарастающей острой сердечной и дыхательной недостаточности, гипертермии.

Последствия и прогноз

В начальной стадии развития ОГМ представляет собой обратимое состояние, но по мере прогрессирования патологического процесса происходит гибель нейронов и разрушение миелиновых волокон, что приводит к необратимым повреждениям мозговых структур.

При раннем начале лечения ОГМ токсического генеза у молодых и исходно здоровых пациентов можно ожидать полного восстановления мозговых функций. Во всех остальных случаях будут отмечаться остаточные явления различной степени выраженности:

  • стойкие головные боли;
  • рассеянность;
  • забывчивость;
  • депрессия;
  • нарушения сна;
  • повышение внутричерепного давления;
  • расстройства двигательных и когнитивных функций;
  • расстройства психики.

Профилактика

Меры первичной профилактики отека головного мозга направлены на предотвращение причин, лежащих в основе его развития. Они могут включать в себя:

  • профилактику производственного, дорожно-транспортного и бытового травматизма;
  • своевременное выявление и активное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза, являющихся основными причинами инсульта;
  • своевременную терапию инфекционно-воспалительных заболеваний (энцефалитов, менингитов).

Если у пациента имеется патология, на фоне которой возможно развитие церебрального отека, то ему обязательно проводят профилактическое лечение, направленное на предотвращение набухания вещества головного мозга. Оно может включать в себя:

  • поддержание нормального онкотического давления плазмы (внутривенное введение гипертонических растворов, альбумина, свежезамороженной плазмы);
  • назначение при высоком внутричерепном давлении мочегонных средств;
  • искусственная гипотермия – позволяет уменьшить энергетические потребности клеток головного мозга и тем самым предотвращает их массовую гибель;
  • применение препаратов, улучшающих тонус церебральных сосудов и обменные процессы в мозговых тканях.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector