Что такое дислипидемия в медицине

Дислипидемия – это не диагноз и не болезнь, но такое состояние требует повышенного внимания. К сожалению, встречается оно довольно часто. Под дислипидемией понимают нарушение обмена жиров, при котором в крови скапливаются опасные фракции, приводящие к атеросклерозу (атерогенные).

Липидные фракции и дислипидемия

Человек узнает о дислипидемии, получив результат анализа крови. В большинстве случаев пациент даже не подозревает, что это такое, поскольку патологическое состояние никак себя не проявляет.

Человеческому организму для нормального функционирования нужны жиры и жироподобные вещества. Одно из них – холестерин. Основная доля этого соединения образуется в печени и лишь пятая часть поступает с пищей. Холестерин необходим всем клеткам. Он участвует в построении мембран, но с током крови попасть в ткани не может, поскольку нерастворим в плазме. Чтобы доставить холестерин к клеткам, необходимы белки-переносчики. Соединяясь с липидом, они образуют комплексы-липопротеиды таких типов:

  • ЛПОНП (очень низкой плотности);
  • ЛПНП (низкой плотности);
  • ЛППП (промежуточной плотности);
  • ЛПВП (высокой плотности).

Чем меньше плотность липопротеида, тем легче он распадается, высвобождая холестерин. ЛПОНП и ЛПНП доставляют липид из печени к клеткам, а чем больше концентрация этих фракций, тем, соответственно, выше вероятность «потерять» холестерин «по дороге». Он, в свою очередь, оседает на стенках сосудов, ограничивая кровоток и формируя атеросклеротическую бляшку.

Более стабильны ЛПВП. Они обеспечивают обратный транспорт холестерина в печень, где из него формируется желчь. Все излишки этого липида в норме должны выводиться, однако так происходит не всегда. Когда в крови повышаются липопротеины низкой плотности, и падает концентрация ЛПВП, это один из признаков дислипидемии.

Врачи оперируют таким показателем, как коэффициент атерогенности. Это отношение общего холестерина к содержанию ЛПВП, уменьшенное на единицу. Если величина индекса атерогенности больше 3, то говорят о дислипидемии.

Кроме того, это патологическое состояние сопровождается избыточной концентрацией в плазме триглицеридов и хиломикронов. Первые являются сложными эфирами глицерина и жирных кислот. Расщепляясь, они дают клеткам энергию – это одна из важнейших их функций. Повышение концентрации триглицеридов (ТГ) в плазме крови – еще один признак дислипидемии. Как и холестерин, эти соединения «путешествуют» по организму в комплексе с белками. А вот избыток свободных ТГ чреват высокой опасностью атеросклероза.

Впрочем, повышенные концентрации другой транспортной формы – хиломикронов – тоже наблюдаются при некоторых формах дислипидемии.

Симптомы

Рост концентрации «вредного» холестерина (ЛПНП и ЛПОНП) грозит опасностью атеросклероза. Однако эта болезнь никак не проявляется или дает стертую симптоматику до тех пор, пока не произойдет полной закупорки какого-либо крупного сосуда и связанного с ней ишемического поражения тканей (некроз, инфаркт, инсульт).

Впрочем, дислипидемию в некоторых случаях можно увидеть. Ее яркие признаки – характерные отложения холестерина: ксантомы и ксантеллазмы, липоидная дуга роговицы.

Ксантомы формируются обычно над сухожилиями. Это плотные узелки, а излюбленные зоны их роста: области стоп, ладоней, кистей, реже – спина.

Ксантеллазмы легко заметить на лице. Это желтоватые образования, заполненные холестерином. Они располагаются на веках и являются косметическими дефектами. Лечить их нет смысла до тех пор, пока не будет нормализован баланс липидов в крови.

У пациентов, чей возраст более 50 лет, иногда можно наблюдать липоидную дугу вокруг роговицы. Она имеет сероватый или белый цвет. Липоидная дуга – не что иное, как избыточный холестерин.

Причины и формы

Причин для нарушения липидного профиля множество, и в соответствии с ними существует такая классификация дислипидемий:

Первичная форма – это самостоятельная патология. Она не связана с какими-либо заболеваниями или прочими факторами. Первичная дислипидемия определяется мутациями в одном или нескольких генах, ответственных за образование холестерина:

  • гетерозиготная форма (дефектный ген передал только 1 родитель);
  • гомозиготная форма (оба родителя передали потомству по 1 гену с мутацией).

Гомозиготная семейная дислипидемия встречается в 2 раза реже, чем гетерозиготная: в среднем у 1 человека из миллиона. Но протекает такое состояние тяжелее.

Впрочем, часто дефекты генетического материала накладываются на факторы внешней среды, провоцирующие обменные нарушения. В таком случае говорят о полигенной дислипидемии. Это наиболее частая форма патологического состояния. Если же нарушения липидного обмена вызвали только генные мутации, дислипидемию считают моногенной.

В отличие от первичной, вторичная форма развивается на фоне какого-либо заболевания:

  • сахарный диабет;
  • гипотиреоз;
  • патологии печени;
  • дефицит эстрогенов (женщины);
  • подагра;
  • ожирение;
  • камни в желчном пузыре.

Вторичную дислипидемию могут провоцировать и некоторые лекарственные препараты:

  • гормональные (контрацептивные) средства;
  • лекарства от давления.

Физиологическая вторичная форма дислипидемии допустима при беременности. После родов жировой обмен возвращается в норму.

Полностью победить первичную форму патологии невозможно, поскольку дефектный генетический материал изменить современной медицине не под силу. От вторичной дислипедемии удастся избавиться, только взяв под контроль основное заболевание. А вот алиментарную форму лечить проще всего. Такие нарушения вызваны избыточным поступлением холестерина в организм с пищей. Если скорректировать рацион, липидный профиль нормализуется, а медикаментозное лечение не потребуется.

Классификация по Фредриксону

В медицинской практике выделяют типы дислипидемий в зависимости от того, какие липидные фракции в крови преобладают. По этому принципу составлена классификация по Фредриксону. В соответствии с ней существуют 5 основных групп.

Дислипидемии 1 типа имеют наследственную природу. Связаны они с избыточным накоплением в крови хиломикронов, но атерогенными не считаются.

Дислипидемия 2а, в отличие от первой, более опасна и является полигенной. В плазме крови при этом в избытке содержатся ЛПНП. Если, кроме того, повышено содержание ЛПОНП и/или триглицеридов, говорят о типе 2b.

Еще больше риск атеросклероза при дислипидемии 3. В этом случае растет концентрация ЛПОНП. Эти же фракции накапливаются при 4 типе дислипидемий, но в отличие от 3-го он является не наследственным, а спровоцирован внутренними причинами. Пятый тип нарушений детерминируется генетически и проявляется избыточным накоплением ЛПОНП, триглицеридов и хиломикронов.

Дислипидемия 2а типа и все последующие ведут к атеросклерозу. Эти состояния нельзя оставлять без внимания!

Развитие атерогенной дислипидемии

Атерогенная дислипидемия регистрируется, если нарушается баланс между ЛПНП и ЛПВП, то есть повышается концентрация «плохого» холестерина и уменьшается «хороший». Количественно это выражается ростом индекса атерогенности до 3 единиц и более.

Дополнительными факторами риска являются особенности стиля жизни:

  • гиподинамия;
  • регулярное потребление алкоголя;
  • курение;
  • стрессы;
  • любовь к фастфуду.

Все перечисленные моменты способны запустить патологические изменения, закодированные генетически, или усугубить течение уже развившегося состояния. На фоне указанных факторов формируется астено-вегетативный синдром. Он проявляется в нарушениях со стороны вегетативной нервной системы, способных негативным образом повлиять на любой орган.

Часто астеновегетативные нарушения развиваются при гипертонии, сахарном диабете, атеросклерозе. И в таких случаях крайне сложно разбраться, что именно явилось пусковым механизмом.

Дислипидемия у детей

Нарушения липидного обмена регистрируют не только у взрослых. Им подвержены дети и подростки. У них чаще всего дислипидемии бывают первичными, то есть, наследственными. В 42% случаев диагностируют форму 2b. При этом у ребенка уже к пятилетнему возрасту появляются ксантомы, признаки поражения сердца и вегетативно-астенических нарушений.

Вторичная дислипидемия у детей чаще всего наблюдается при патологиях желудочно-кишечного тракта. Заболевания 12-перстной кишки и желудка, болезни печени и поджелудочной железы способны нарушить баланс липидов в детском организме. Снижение образования желчных кислот закономерно сопровождается повышением концентрации ЛПНП.

Кроме того, дислипидемии всегда отмечаются при ожирении, сахарном диабете. Есть и углевод-ассоциированные формы. Неправильное питание с преобладанием в детском рационе фастфуда, сладостей, сдобы, жирной и жареной пищи, особенно если при этом ребенок не занимается спортом, любит посидеть перед телевизором или проводит много времени за компьютером, – прямой путь к лишнему весу.

Лечение

Если у взрослого или ребенка диагностирована дислипидемия, лечение не обязательно будет медикаментозным. Тактика терапии определяется запущенностью процесса, наличием и степенью атеросклеротических изменений, сопутствующими патологиями. Подходы к снижению «вредного» холестерина в крови могут быть следующими:

  • изменение образа жизни;
  • диета;
  • медикаментозное лечение;
  • экстракорпоральная терапия.

Немедикаментозный подход

Незначительные изменения в липидном профиле, как правило, не требуют лекарственной терапии. Справиться с ними помогает диета и корректировка образа жизни. При повышенном холестерине придется отказаться от таких продуктов:

  • фастфуд;
  • колбасы, паштеты, полуфабрикаты;
  • жирное мясо;
  • сливочное масло и молочные продукты с высокой жирностью;
  • быстрые углеводы (магазинные кондитерские изделия);
  • алкоголь.

Вся пища, содержащая животные жиры, под запретом, но разрешено растительное масло и морепродукты, за исключением креветок. Дары моря богаты ненасыщенными омега-жирными кислотами, способными снижать уровень «вредного» холестерина. Таким же свойством обладают растительные жиры, содержащиеся в орехах, семени льна. Эти продукты можно употреблять без опасений – они не повышают холестерин.

Кроме того, при дислипидемии важно включить в рацион свежие или тушеные, запеченные, отварные овощи. Эффективно связывает холестерин клетчатка, содержащаяся в отрубях. Хорошим источником белка станет рыба и нежирные сорта мяса:

Однако только лишь диетой ограничиваться не стоит. Важно пересмотреть образ жизни, отказаться от никотина (курение), алкоголя, перекусов. Если есть избыточный вес, нужно бороться с ним. При наследственной и вторичной дислипидемиях необходимы умеренные нагрузки, важно регулярно заниматься спортом, но не изнурять организм. Запустить разрушительную генетическую программу может несоблюдение режима труда и отдыха, повышенное нервное напряжение, регулярные стрессы. Важно обратить на это особое внимание.

Методы традиционной медицины

Когда немедикаментозного подхода недостаточно – у пациента значительно повышен «вредный» холестерин, развивается атеросклероз, есть видимые признаки гиперхолестеринемии – без медикаментов не обойтись. С этой целью обычно назначают лекарственные средства таких групп:

  • статины;
  • фибраты;
  • секвестранты желчных кислот;
  • ингибиторы абсорбции холестерина;
  • омега-3 ПНЖК (полиненасыщенные жирные кислоты);
  • никотиновая кислота.

Самые часто назначаемые – статины и секвестранты желчных кислот. Первые усиливают разрушение липидов, угнетают их синтез в печени, а кроме того, улучшают состояние внутренней оболочки (интимы) сосудов, дают противовоспалительный эффект. Наиболее эффективными являются Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин, Ловастатин.

Если препараты первой группы не вызывают снижения “вредного” холестерина, к ним добавляют секвестранты желчных кислот. Такая терапия очень эффективна, но дает серьезные побочные эффекты. Секвестранты желчных кислот не оказывают прямого влияния на обмен жиров и образование холестерина. Они связывают желчные кислоты в просвете кишечника и усиленно их выводят. Печень в ответ на это начинает активнее синтезировать новую желчь, для чего расходует холестерин. Так уровень этого липида понижается. Применяют такие секвестранты желчных кислот:

Если в крови высок уровень триглицеридов, назначают фибраты. Эти препараты увеличивают уровень ЛПВП, оказывающих антиатерогенное действие. В группу входят Клофибрат, Циклофибрат, Фенофибрат.

Эффективно понижают «плохой» холестерин и омега-3 ПНЖК, а также никотиновая кислота (ниацин) и прочие витамины группы В. Ненасыщенными омега-кислотами богат рыбий жир. Получить их в большом количестве можно, употребляя морскую рыбу.

Другими препаратами выбора при дислипидемии являются ингибиторы абсорбции холестерина. Они обладают ограниченной эффективностью, поскольку не влияют на синтез холестерина организмом, а лишь связывают и выводят жиры, поступающие с пищей. Единственным разрешенным представителем группы является Эзитимиб.

Впрочем, не всем помогают препараты перечисленных групп, а некоторым пациентам (дети, беременные) они и вовсе противопоказаны. Тогда требуется экстракорпоральная терапия для борьбы с дислипидемией. Проводят ее следующими методами:

  • УФО крови;
  • гемосорбция;
  • криопреципитация;
  • плазмоферез;
  • ультрафильтрация.

Все эти методы аппаратные. Они подразумевают «обработку» крови вне организма пациента, направленную на фильтрацию, разрушение или связывание и удаление холестерина и прочих липидных фракций.

Какой бы ни была природа возникновения дислипидемий, всегда важно помнить о профилактике. Она поможет предотвратить или отсрочить и облегчить течение этого патологического состояния. Важно правильно составить рацион, избегать вредных привычек и стрессов, не забывать о физкультуре.

Дислипидемия (ДЛП) – это нарушение нормального (физиологичного) соотношения липидов (жиров) крови. При длительном существовании приводит к развитию атеросклероза и заболеваниям сердечно-сосудистой системы, увеличивая риск развития таких серьёзных заболеваний, как инфаркт и инсульт.

"Плохой" холестерин, гиперхолестеринемия, плохой липидный профиль.

Синонимы английские

Dyslipidemia, "bad" cholesterol, hypercholesterolemia, abnormal lipid profile.

Дислипидемия длительное время никак себя не проявляет и может быть обнаружена случайно. Хотя она относится в большей степени к лабораторным терминам, у некоторых людей могут быть и внешние проявления, связанные с отложением холестерина на различных участках тела:

  • ксантомы – плотные узелки над сухожилиями (плотными структурами, присоединяющими мышцы к костям), аще они встречаются на кистях, реже на подошвах стоп, ладонях;
  • ксантелазмы – плоские узелки желтого цвета или узелки, не отличающиеся по цвету от других участков кожи, под кожей век;
  • липоидная дуга роговицы – белый либо серовато-белый ободок по краям роговицы глаза, появление этого симптома в возрасте до 50 лет свидетельствует о наличии наследственной дислипидемии.

Чаще всего внешние признаки наблюдаются у лиц с наследственными нарушениями липидного обмена.

Также могут быть различные симптомы поражения органов, которые появляются при развитии атеросклероза вследствие ДЛП, например боли в области сердца, боли в ногах при ходьбе, нарушение памяти, головокружение. При наследственных дислипидемиях первыми проявлениями могут быть инсульт или инфаркт без каких-то хронических заболеваний.

Кто в группе риска?

  • Лица, у которых у одного или у обоих родителей диагностирована дислипидемия или раннее развитие атеросклероза;
  • люди с такими заболеваниями, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, гипотиреоз, хроническая болезнь почек, метаболический синдром, синдром Кушинга;
  • люди с ожирением (ИМТ 30 и выше), ведущие сидячий образ жизни;
  • люди с такими вредными привычками, как курение, злоупотребление алкоголем (повышает ТГ);
  • женщины после наступления менопаузы;
  • мужчины старше 45 лет;
  • люди, принимающие лекарственные препараты, которые могут негативно влиять на липидный профиль (например, глюкокортикоиды, бета-блокаторы, некоторые диуретики, ретиноиды, анаболические стероиды, антидепрессанты).

Общая информация о заболевании

Холестерин (ХС) – это восковое вещество, которое содержится во всех клетках вашего тела. Он синтезируется главным образом в печени и в меньших количествах во многих других органах. 20-30% ХС поступает в организм с пищей. Он имеет несколько различных функций, включая хранение энергии, трансдукцию сигналов, создание клеточных структур, производство гормонов и стероидов, активацию ферментов, поддержку функции мозга и поглощение жирорастворимых витаминов. Холестерин и триглицериды (ТГ) переносятся с кровотоком в комплексе с белками и в таком виде они называются липопротеидами. В зависимости от плотности выделяют следующие основные виды ЛП: хиломикроны (ХМ), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

В ЛПНП содержится 65-75% всего ХС плазмы. ТГ входят в состав практически всех ЛП, но преобладают в ХМ и ЛПОНП. После приема жирной пищи их концентрация в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню.

Дислипидемия обычно означает, что уровни ЛПНП или ТГ слишком высоки. Также это может означать, что уровень ЛПВП слишком низок. ЛПНП считают "плохим" типом холестерина, так как они могут накапливаться и образовывать бляшки на стенках артерий, сужая таким образом их просвет. Данное состояние называется атеросклерозом. Атеросклероз, например, коронарных сосудов, может стать причиной ишемической болезни сердца (ИБС) и вызвать сердечный приступ.

Также известно, что очень высокий уровень триглицеридов значительно увеличивает риск развития панкреатита и гепатоспленомегалии.
ЛПВП – это "хороший" холестерин, потому что он помогает удалять ЛПНП из крови.

Триглицериды хранятся в жировых клетках – источники энергии про запас. Если человек употребляет больше калорий, чем расходует, то все излишки могут перейти в триглицериды.

Высокий уровень триглицеридов, как и ЛПНП, повышает риск развития сердечного приступа и/или инсульта. Низкий уровень ЛПВП также связан с более высоким риском "сосудистых катастроф".

Дислипидемия по механизму возникновения может быть первичной или вторичной. Первичная дислипидемия наследуется, а вторичная является приобретенным состоянием. При наследственном варианте заболевания определенные мутации гена могут вызывать перепроизводство или дефектное выведение триглицеридов, высокий уровень ЛПНП или недопроизводство/чрезмерное выведение ЛПВП.

Среди первичных дислипидемий выделяют следующие заболевания:

  • семейная комбинированная гиперлипидемия – это наиболее распространенная наследственная причина высокого содержания ЛПНП и триглицеридов; как правило, первые симптомы, указывающие на данную патологию, появляются в подростковом возрасте или в возрасте 20 лет; лица с данным заболеванием подвергаются более высокому риску ранней ИБС, которая может привести к сердечному приступу;
  • семейная гиперхолестеринемия и полигенная гиперхолестеринемия – оба заболевания характеризуются высоким уровнем общего холестерина (ОХС);
  • семейная гиперапобеталипопротеинемия – это заболевание связано с высоким уровнем аполипопротеина В – белка, который является частью ЛПНП.

В зависимости от типа жиров, уровень которых повышен, выделяют чистую, или изолированную, гиперхолестеринемию (повышение в крови холестерина в составе липопротеидов), чистую гипертриглицеридемию (повышение только ТГ) и смешанную, или комбинированную, гиперлипидемию (повышение в крови и холестерина, и триглицеридов).

Также дислипидемии классифицируются по Фредриксону:

  • 1 тип – наследственная гиперхиломикронемия: в крови повышены только хиломикроны, ТГ в норме или повышены; единственный тип дислипидемии, способность которого вызывать атеросклероз не доказана;
  • 2а тип – наследственная, полигенная (обусловленная наследственными факторами и влиянием внешней среды) гиперхолестеринемия: в крови повышены ЛПНП, ТГ в норме;
  • 2b тип – комбинированная гиперлипидемия: в крови повышены ОХС, ЛПНП, ЛПОНП и ТГ;
  • 3 тип – наследственная дисбеталипопротеидемия: в крови повышены ЛППП, ТГ, ОХС;
  • 4 тип – эндогенная гиперлипидемия: в крови повышены ЛПОНП, ОХС чаще в норме, ТГ повышены; часто такое состояние сопровождается инсулинорезистентностью (ИР), ожирением центрального типа и повышенным артериальным давлением;
  • 5 тип – наследственная гипертриглицеридемия: в крови повышены ЛПОНП и ХМ, ОХС и ТГ; характерна низкая атерогенность; встречается редко.

Кроме этого, существует ещё ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеидемия). Этот тип чаще наблюдается у мужчин и сопровождается поражением коронарных и церебральных сосудов с риском развития инфаркта или инсульта.

Также отдельно выделяют алиментарную дислипидемию, которая развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров.

Принято считать, что самой частой причиной вторичной дислипидемии у мужчин является злоупотребление алкоголем (вторичная ДЛП V типа), а у женщин – гипотиреоз (чаще ДЛП IIа и IIб типов).

Очень часто термин гиперлипидемия используется взаимозаменяемо с дислипидемией. Но это не совсем точно. Гиперлипидемия характеризуется высоким уровнем общего холестерина за счет повышения ЛПНП или триглицеридов. А при дислипидемии уровень общего холестерина может быть нормальным, но уровни его фракций будут измененными.

Дислипидемия – это исключительно лабораторный показатель, выявляемый при специальном анализе крови – липидограмме:

  • повышены ЛПНП;
  • повышены ТГ;
  • снижены ЛПВП;
  • высокий коэффициент атерогенности (развития атеросклероза);
  • общий холестерин чаще всего повышен, но может быть и в норме.

В зависимости от того, есть ли симптомы, указывающие на другие расстройства, могут понадобиться другие анализы, например измерение уровня глюкозы натощак, определение инсулинорезистентности, ферментов печени, креатинина, тиреотропного гормона и белка в моче.

Всем, кто старше 20 лет и не имеет сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), Американская кардиологическая ассоциация рекомендует проверять уровень ОХС и ТГ каждые четыре-шесть лет. Если же есть факторы риска развития сердечных заболеваний (например, ожирение, сахарный диабет, низкий уровень ЛПВП, высокое кровяное давление), то придется проходить тестирование чаще. Если ранее была диагностирована гиперхолестеринемия, то после нормализации уровня общего холестерина всё равно необходимо сделать липидограмму, чтобы отследить уровень отдельных фракций липидов.

Детям обычно не нужно проходить тестирование на уровень ЛПНП. Но тем из них, кто подвергается большему риску (например, страдает ожирением, сахарным диабетом, гипертонией), липидограмма должна быть проведена впервые в возрасте от 2 до 10 лет.

При незначительном повышении "плохого" холестерина или ТГ можно добиться нормализации их уровней путем изменения образа жизни, отказа от вредных привычек, избавления от лишнего веса, правильным питанием, дозированными регулярными физическими нагрузками. Так, согласно заключению Американской ассоциации сердца, комплексные немедикаментозные мероприятия способны привести к снижению уровня ЛПНП на 15-25 мг/дл (0,4 – 0,65 ммоль/л). Если же в течение 8-12 недель эти методы малоэффективны, то добавляются лекарственные препараты. Лица с наибольшим риском развития ССЗ (ИБС, атеросклероз мозговых и периферических артерий, аневризма брюшного отдела аорты, СД) нуждаются в безотлагательном назначении гиполипидемической терапии.

В настоящее время для коррекции ДЛП используют ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины), производные фиброевой кислоты (фибраты), никотиновую кислоту и ее современные лекарственные формы, секвентранты желчных кислот или анионообменные смолы, полиненасыщенные жирные кислоты (рыбий жир, омакор), ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб).

Чаще всего рекомендуются статины (например, аторвастатин, симвастатин, флувастатин, церивастатин, розувастатин). Они помогают снизить уровень ЛПНП, препятствуя производству холестерина в печени, улучшают функцию эндотелия. Во время терапии необходимо контролировать липидные параметры, печеночные и мышечные ферменты (АЛТ, ACT, КФК) 1 раз в 3 месяца в течение первого года терапии, а в последующем не реже одного раза в 6 месяцев. В некоторых случаях вместо них или в дополнение к ним назначают другие препараты, например фибраты, омега-3-жирные кислоты.

Лечение дислипидемии должно всегда включать коррекцию основных проблем со здоровьем, которые повышают риск развития серьезных заболеваний, например высокое кровяное давление, сахарный диабет.

При недостаточной эффективности гиполипидемической лекарственной терапии могут использоваться инвазивные способы коррекции нарушений липидного обмена: плазмоферез и ЛПНПаферез.

Необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться по возможности от вредных привычек, поддерживать свой вес на оптимальном уровне, сбалансированно питаться и не забывать о регулярных физических нагрузках.

Дислипидемия — состояние, при котором нарушается жировой обмен, что приводит к появлению атеросклероза.

При этой болезни сосудистые стенки уплотняются, просвет между ними сужается, что вызывает нарушение движения крови во всех органах тела. Это чревато развитием ишемической болезни сердечной мышцы или мозга, инсультом, инфарктом, гипертонией.

Общие сведения о заболевании

Если уровень липидов чрезмерно повышен, то патология именуются гиперлипидемией. На развитие болезни влияет образ жизни, рацион, прием некоторых препаратов, отсутствие активности и вредные привычки.

Дислипидемия свидетельствует о нарушении баланса жировых элементов. Эти низкомолекулярные соединения синтезируются в печени с последующей транспортировкой ко всем клеточным и тканевым структурам липопротеидами — сложными комплексами липидного белкового состава. Можно классифицировать три их типа, в которых малая, высокая или очень низкая плотность.

ЛПНП и ЛПОНП – это крупные структуры, которые имеют выраженную способность к отложению в холестериновый осадок. Именно они вызывают болезни сосудистого русла и сердца, и этот холестерин является “плохим”. ЛПНП провоцируют образование бляшек на эндотелии, что уменьшает просвет сосудов.

ЛПВП относят к молекулам, которые растворяются в воде и способствуют выведению холестерина, препятствуя отложению его в сосудах. В печени они могут преобразовываться в желчные кислоты, покидающие организм через кишку.

Атерогенная величина (коэффициент) является отношением суммы ЛПНП и ЛПОНП к компонентам высокой плотности. Гиперхолестеринемией называется превышение количества подобных элементов в крови человека.

На фоне этих проблем, а также дислипидемии может появляться атеросклероз, что вызывает гипоксию тканей. Чтобы выявить такое состояние, достаточно проанализировать образцы крови и оценить липидный обмен.

Про дисбаланс говорят, когда:

  • Уровень холестерина (общий) превышает 6,3 ммоль/л.
  • КА превышает 3.
  • ТГ более 2,5 ммоль/л.
  • ЛПНП превышает 3 ммоль/л.
  • ЛПВП менее 1 ммоль/л для мужчин и ниже 1,2 ммоль/л для женщин.

Факторы возникновения патологии

Причины образования болезни можно разделить на несколько групп:

  • Наследственная предрасположенность. Первичные дислипидемии в основном передаются от родителей, которые имеют в своей ДНК аномальный элемент, отвечающий за холестериновый синтез.
  • Факторы, вызывающие вторичные дислипидемии, встречаются:
    1. При гипотиреозе, когда снижена функциональность щитовидной железы.
    2. У больных сахарным диабетом, когда нарушена переработка глюкозы.
    3. Если наблюдается болезнь печени в состоянии обструкции, когда нарушается отток желчи.
    4. При употреблении некоторых медицинских препаратов.
    • Погрешности в питании. Здесь выделяют две формы: транзиторную и постоянную. Для первой характерно появление гиперхолестеринемии сразу или через день после значительного употребления жирной пищи. Постоянная алиментарная патология наблюдается у лиц, которые регулярно употребляют продукты с большим количеством животных жиров.

    Группа риска

    Следует учитывать, что в образовании дислипидемии участвуют факторы, провоцирующие прогрессирование атеросклероза. Их можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые. Существует группа риска из людей, которые наиболее подвержены развитию болезни.

    • Неправильное питание, в котором преобладает жирная холестериновая пища.
    • Сидячий образ жизни.
    • Наличие стрессов.
    • Вредные привычки: алкоголь, курение.
    • Ожирение.
    • Высокое артериальное давление.
    • Декомпенсация сахарного диабета.

    Эти факторы подлежат коррекции при желании пациента.

    Немодифицированное причины нельзя изменить. Они характерны для мужчин, которые старше 45 лет. Также подвержены болезням лица с семейным анамнезом, у которых были случаи раннего появления атеросклероза, дислипидемии, инфаркта, инсульта, внезапной смерти.

    Признаки болезни

    Внешние симптомы могут проявляться как:

    • Ксантомы. Это узелки, плотные на ощупь, которые содержат частички холестерина. Располагаются они над сухожильными слоями. Чаще всего их можно обнаружить на кистях, реже они появляются на ладонях и подошвах, спине или других участках кожи.
    • Ксантелазмы. Проявляются в скоплении холестерина под складками век. По внешнему виду напоминают узелки желтоватого оттенка или обычного цвета кожи.
    • Липоидная дуга роговицы. По внешнему виду это ободок, который откладывается по краю роговицы глаза. Он бывает белого или серого цвета. Если проблемы возникают у пациентов, которым нет еще 50 лет, то это говорит о том, что причина недуга в наследственной дислипидемии.

    Заболевание имеет особенность не проявляться длительное время, когда уже нанесен существенный вред организму. На раннем этапе патологии выявить проблему можно при сдаче анализа на липидограмму.

    В основе нарушений заложен метаболический синдром, в целом это комплекс сбоев между обменом жиров и нормализацией АД. Характерными проявлениями может быть изменение количества липидов в анализе крови, гипертония, гипергликемия, погрешности гемостаза.

    Классификация болезни

    Основываясь на количестве липидов, выделяют такие виды патологии:

    • Изолированная гиперхолестеринемия, когда повышен холестерин, входящий в состав липопротеидов.
    • Смешанная гиперлипидемия, когда в анализе выявляется повышение холестерина и триглицеридов.

    Дислипидемия по механизму возникновения может быть первичной (сюда относятся наследственные патологии) или вторичной, появившейся под влиянием неблагоприятных факторов.

    Помимо этого, существует классификация по Фредриксону, в которой типы недуга зависят от вида липида, который повышен. В большинстве случаев болезнь может приводить к атеросклерозу. Выделяются следующие формы:

    • Наследственная гиперхиломикронемия. Отличается тем, что в анализе крови повышены только хиломикроны. Это единственный подвид, при котором риск развития атеросклероза минимален.
    • 2а вид — это наследственная гиперхолестеринемия или возникшая под влиянием неблагоприятных внешних факторов. При этом повышены показатели ЛНП.
    • 2б тип, сюда относится комбинированная гиперлипидемия, когда повышаются липопротеиды очень низкой и низкой плотности, а также триглицериды.
    • К третьему виду причисляют наследственные дис-бета-липопротеидемии, когда повышены ЛНП.
    • 4 тип называется эндогенной гиперлипидемией, при этом повышен уровень липопротеидов очень низкой плотности.
    • К последнему 5 виду относят наследственную гипертриглицеридемию, при которой увеличены хиломикроны и липопротеиды очень низкой плотности.

    Диагностика

    В большинстве случаев выявить дислипидемию можно, проведя ряд специальных обследований. Окончательный диагноз выставляется после того, как:

    • Проходит первичный осмотр со сбором жалоб и анамнеза. Врач пытается выявить характерные признаки недуга у пациента, а также изучает информацию о наследственных и перенесенных патологиях.
    • Выявляют присутствие ксантелазм, ксантом, липоидной дуги роговицы.
    • Сдают кровь и мочу на анализ.
    • Проводится липидограмма. Она помогает определить коэффициент атерогенности.
    • Определяются в крови иммуноглобулины класса M и G.

    Лечение болезни

    Для нормализация жирового обмена врачи могут назначать специальные препараты, диетическое питание, активный способ жизни, методы народной медицины.

    Медикаментозный путь лечения заключается в приеме:

    • Статинов — лекарств, которые помогают снижать биосинтез холестерина в клетках печени. Данные средства оказывают противовоспалительное действие. Наиболее распространенными являются Аторвастатин, Ловастатин, Флувастатин.
    • Фибратов, назначаемых при повышенном уровне триглицеридов. Лечение способствует увеличению ЛПВП, что препятствует появлению атеросклероза. Наиболее эффективным является комбинирование статинов и фибратов, тем не менее могут возникать тяжелые неприятные последствия, такие как миопатия. Из этой группы применяют Клофибрат, Фенофибрат.
    • Никотиновой кислоты в составе Ниацина, Эндурацина. Данные препараты обладают гиполипидемическим свойством.
    • Полиненасыщенных жирных кислот, омега-3. Их можно найти в рыбьем жире. Это лечение помогает уменьшить уровень холестерина, липидов, ЛПНП и ЛПОНП в крови. Такие препараты являются антиатерогенными, могут улучшать реологические функции крови и тормозить процесс образования тромбов.
    • Ингибиторов абсорбции холестерина, помогающих остановить всасывание в тонкой кишке. Самым известным препаратом выступает Эзетимиб.
    • Смол для соединения желчных кислот: Колестипола, Холестирамина. Данные средства нужны в качестве монотерапии при гиперлипидемии или же в составе комплексного лечения с иными гипохолестеринемическими препаратами.

    Домашние методы

    Народные средства помогают снижать уровень холестерина и улучшают состояние сосудов. Они могут применяться как дополнительная помощь.

    Наиболее распространенными методами являются:

    • Прием картофельного сока. Его необходимо пить ежедневно натощак. Для этого сырой картофель очищают, моют и натирают, отжимают содержимое. Полученный напиток пьют в свежем виде.
    • Смесь лимона, меда, масла растительного. Пить такое лекарство необходимо длительное время, не менее 2-3 месяцев.
    • Мелиссовый чай. Он хорошо успокаивает и тонизирует, улучшает сосуды мозга и сердца.
    • Ванночки с крапивой. Для этого свежесрезанное растение кладут в горячую ванну. Настояв полчаса, доводят до необходимой температуры, и в эту воду погружают ноги. Это помогает остановить атеросклероз в нижних конечностях.

    Принципы питания при заболевании

    Диета при этой патологии необходима для понижения уровня холестерина. Сбалансированное питание помогает уменьшить лишний вес и нормализовать показатели глюкозы в крови.

    Когда наблюдается дислипидемический синдром, больному следует воздержаться от большого количества потребляемых животных жиров.

    Из рациона следует исключить сало, сметану, яичные желтки, сливочное масло, мясо жирных сортов, колбасу, сосиски, субпродукты, креветки, кальмары, икру, сыр более 40% жирности.

    Чтобы питание оставалось полноценным, можно заменить животные жиры на растительные. Пациентам будет полезно принимать кукурузное, подсолнечное, хлопковое, льняное, соевое масло.

    Помимо этого, необходимо вводить и другую пищу растительного происхождения, а именно:

    • Фрукты, ягоды, овощи, бобовые. Все эти вещества содержат пищевые волокна, которых необходимо не менее 30 г в сутки.
    • Рапсовое и соевое масло, где содержатся станолы. Их суточное количество должно равняться 3 г.
    • Свежие сливы, абрикосы, персики, черную смородину, свекла, морковь. Эти продукты богаты пектинами,. В течение дня нужно съедать около 15 г такой пищи.

    Основные рекомендации диеты при дислипидемии заключаются в соблюдении ряда правил:

    • Регулярный прием фруктов, овощей, ягод.
    • Употребление полиненасыщенных жиров, моно- и насыщенных должно происходить в пропорции 1:1:1.
    • Ограничение молочных продуктов высокой жирности.
    • Уменьшение потребления яиц до 3 штук в 7 дней.

    Злоупотребление алкоголем противопоказано, тем не менее больным полезно красное сухое вино, в небольшом количестве принятое перед едой.

    Осложнения патологии

    Все негативные последствия болезни можно разделить на острые и хронические. К первым относится инсульт, инфаркт миокарда. Патология стремительно развивается и очень часто заканчивается летальным исходом.

    К хроническим осложнениям относятся тромбы, аритмия, гипертония, стеноз аортального клапана, почечная недостаточность, стенокардия, трофические язвы, синдром перемежающейся хромоты.

    Учитывая, где наблюдается поражение сосудов из-за скопления атеросклеротических бляшек, выделяют атеросклероз:

    • Аорты. Он вызывает артериальную гипертензию, в некоторых случаях способен спровоцировать пороки сердца, недостаточность аортального клапана, стеноз.
    • Сосудов сердца. Может приводить к появлению инфаркта миокарда, сбою ритма сердца, сердечному пороку или недостаточности.
    • Мозговых сосудов. При этом ухудшается активность органа. Может произойти перекрытие сосудов, вызывая ишемию и инсульт.
    • Почечных артерий. Он проявляется в гипертензии.
    • Кишечных артерий. Часто приводит к инфаркту кишечника.
    • Сосудов нижних конечностей. Может вызвать перемежающуюся хромоту или развитие язв.

    Как предупредить болезнь

    Профилактика дислипидемии заключается в:

    • Нормализации веса.
    • Ведении активного образа жизни.
    • Исключении стрессовых ситуаций.
    • Прохождении профилактических осмотров.
    • Правильном питании.
    • Достижении компенсации хронических патологий, таких как сахарный диабет. Их необходимо своевременно лечить, не допуская осложнений.

    Нарушение липидного обмена способно возникнуть в любом возрасте, если не следить за своим организмом. Чтобы не знать, что это такое — дислипидемия, очень важно правильно питаться и отказаться от вредных привычек.

    Наиболее опасным осложнением, с которым может столкнуться пациент, является развитие атеросклероза, инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности.

    Лечение в основном заключается в коррекции обмена жиров, назначают статины, фибраты, никотиновую кислоту, ингибиторы абсорбции холестерина, смолы для связывания желчных кислот, полиненасыщенные жирные кислоты.

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Adblock detector