Что такое ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка или ревматизм – это воспалительное заболевание соединительной ткани, вызванное бета-гемолитическим стрептоккоком группы А у генетически предрасположенных к нему лиц. Чаще всего болеют дети и молодые люди от 7 до 20 лет.

Термин «ревматизм» официально был заменен на «острую ревматическую лихорадку» чтобы подчеркнуть, что это острый воспалительный процесс, который начинается после перенесенной стрептоккоковой инфекции (ангина, фарингит, скарлатина) и является его осложнением.

Причина возникновения ревматизма

Пусковым механизмом развития ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Стрептокковая инфекция оказывает прямое токсическое действие на сердце и запускает аутоиммунный процесс, когда организм вырабатывает антитела против собственных тканей, прежде всего сердца и клеток сосудистой стенки. Но это может произойти только в генетически предрасположенном к ревматической лихорадке организме. Чаще болеют девочки и женщины (до 70%) и родственники первой степени родства.

В экономически развитых странах заболеваемость ревматизмом ничтожно мала. Среди социальных условий, способствующих возникновению заболевания, относят:

– скученность при проживании и обучении;
– низкий уровень санитарной культуры и медицинского обслуживания;
– плохие материально-бытовые условия, недостаточное питание.

Симптомы ревматизма

В типичных случаях первая атака ревматической лихорадки начинается через 2-3 недели после перенесенной стрептоккоковой инфекции. Внезапно или постепенно, на фоне общего недомогания, повышается температура тела до 37 градусов, температура быстро нарастает до 38-39 градусов. Подъемы температуры при ревматизме сопровождается ознобами, потливостью. Появляются признаки полиартритов (воспаления суставов): отечность, покраснение суставов, боль в покое и при движении. Ревматизм поражает крупные суставы (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые). Для ревматического полиартрита характерно: симметричность (одновременно поражаются оба коленных или оба голеностопных суставов), последовательность и летучесть поражения (воспаление быстро переходит с одного сустава на другой). Полная обратимость воспаления суставов, восстановление функции суставов в течение 2 дней после приема НПВП (аспирин).

Повышение температуры при ревматизме держится 2-5 дней и нормализуется, когда затихает артрит. Иногда в начале заболевания на коже туловища и конечностей появляются нестойкие высыпания. Они имеют вид колец розового цвета – кольцевидная эритема. Высыпания появляются и исчезают, не оставляя следов. Характерный, для ревматизма, но крайне редкий симптом (до 3% случаев) – подкожные ревматические узелки. Они имеют размер от зерна до горошины, плотные безболезненные, локализуются на пораженных суставах, затылке.

Основное проявление ревматизма – поражение сердца – кардит, от тяжести течения которого зависит исход ревматической лихорадки. Появляются длительные колющие, ноющие боли в области сердца, одышка при незначительной физической нагрузке, приступы сердцебиения, нарушения в работе сердца. Исходом кардита в 25% случаев является формирование порока сердца.

Ревматическая хорея – проявление поражения нервной системы. Появляются хаотические непроизвольные подергивания конечностей и мимической мускулатуры, гримасничанье, невнятность речи, нарушение почерка, невозможность удержать ложку и вилку при еде. Симптомы полностью исчезают во сне. Хорея при ревматизме продолжается 2 – 3 месяца.

Продолжительность ревматической лихорадки составляет в среднем 6-12 недель. Это срок, за который острый воспалительный процесс проходит все стадии. Ревматическая лихорадка, длящаяся свыше 6 месяцев, рассматривается как затяжное течение. Новый эпизод ревматизма чаще возникает в первые 5 лет после первой атаки, и с течением времени вероятность его снижается. Появление новых атак зависит от возникновения повторных стрептоккоковых инфекций.

Диагностика ревматизма.

1. Общий анализ крови – признаки воспаления (лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов и ускоренное СОЭ).
2. Биохимический анализ крови – увеличение содержания фибриногена, С -реактивного белка – показатели острой фазы воспаления.
3. Серологические исследования выявляют антистрептоккоковые антитела в высоких титрах.
4. Бактериологическое исследование: выявление в мазках из зева бета-гемолитического стрептоккока группы А.
5. Электрокардиография – выявляет нарушения сердечного ритма и проводимости, увеличение (гипертрофию) отделов сердца.
6. Эхокардиография с доплерографией, выявляет признаки поражения клапанов сердца, насосной функции и сократимости миокарда, наличие перикардита.

Диагностика ревматизма является несомненной при наличии сформировавшегося порока сердца. При отсутствии порока сердца используют следующие критерии:

Большие критерии Малые критерии Данные, подтверждающие предшествующую стрептоккоковую инфекцию
1.Кардит.
2. Полиартрит.
3. Хорея.
4. Кольцевидная эритема.
5. Подкожные ревматические узелки.
Клинические: боль в суставах (артралгия);
лихорадка.
Лабораторные: признаки воспаления в анализе крови.
Инструментальные: изменения на ЭКГ. Положительная А – стрептоккоковая культура, выделенная из зева или
Положительный тест быстрого определения А – стрептоккокового антигена. Повышение титра противострептоккоковых антител.

Наличие 2 больших критериев или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую стрептоккоковую инфекцию, говорит о высокой вероятности ревматизма.

Лечение ревматизма.

Успех в лечении ревматической лихорадки и предупреждении развития порока сердца связан с ранним выявлением заболевания и проведением индивидуального лечения. Поэтому необходимо при появлении первых признаков воспаления обратиться к лечащему врачу (семейному врачу, педиатру, терапевту). Лечение ревматической лихорадки проводят в стационаре. При подозрении на кардит обязателен постельный режим. При ревматизме назначают диету, богатую витаминами и белком, с ограничением соли и углеводов. Проводят этиотропное (антистрептоккоковое) лечение ревматизма – назначают антибиотики согласно разработанным схемам.

Противовоспалительное лечение – гормоны (глюкокортикоиды – преднизолон) и НПВП (неспецифические противовоспалительные препараты – аспирин, диклофенак), в зависимости от степени активности процесса.

Следующий этап – пациенты проходят реабилитационное (восстановительное) лечение в условиях специализированного центра (санатория).

Тритий этап – диспансерное наблюдение у семейного врача (педиатра, терапевта). Ежегодно пациент осматривается ревматологом, ЛОР – врачом, проводятся лабораторные исследования, ЭКГ, эхокардиография.

Осложнения ревматизма.

К основным осложнениям относят:

1. Формирование порока сердца.
2. Развитие застойной сердечной недостаточности.
3. Нарушение сердечного ритма.
4. Тромбоэмболии.
5. Возникновение инфекционного эндокардита (воспаление внутренней оболочки сердца).

Хроническая ревматическая болезнь сердца (порок сердца) – заболевание при котором поражаются клапаны сердца, его перегородки, приводящие к нарушению функции сердца, формированию сердечной недостаточности. Возникает после перенесенного ревматического кардита. Прогрессирование порока сердца может произойти под влиянием повторных атак ревматической лихорадки. Все пациенты с пороками сердца консультируются кардиохирургами и подлежат направлению на хирургическое лечение в специализированные клиники.

Профилактика ревматизма.

Первичная профилактика ревматизма – профилактика возникновения ревматической лихорадки у здорового ребенка. Она включает мероприятия, направленные на повышение иммунитета (полноценное питание, закаливание, занятие физкультурой), профилактика возникновения стрептоккоковой инфекции (оздоровление людей, что окружают ребенка, ликвидация скученности), своевременное и полное лечение стрептоккоковых заболеваний.

Вторичная профилактика ревматизма – это профилактика рецидивов и прогрессирования ревматической лихорадки, которая уже возникла. Она включает: диспансерное наблюдение, своевременное лечение очагов хронической инфекции, прием бензатин бензилпенициллина внутримышечно 1 раз в 3 недели. Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается строго индивидуально, но не менее 5 лет после последней атаки, для больных, которые перенесли ревматическую лихорадку без кардита и пожизненно для больных со сформировавшимся пороком сердца.

Консультация врача по теме ревматизм:

Вопрос: Как проводится лечение и профилактика ревматизма у беременных?
Ответ: Возникновение острой ревматической лихорадки у беременных встречается крайне редкое, но при возникновении заболевания женщину необходимо срочно госпитализировать в терапевтическое отделение стационара или в специализированный по сердечно – сосудистой патологии роддом. Вторичная профилактика пенициллином беременным, перенесшим ревматическую лихорадку, необходима, особенно в первом триместре беременности, когда высока вероятность обострения заболевания.

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – сис­темное воспалительное заболевание соединительной ткани с вовлечением в процесс преимущественно сердца и суставов, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, преимущественно молодого возраста, вследствие инфицирования β-гемолитическим стрептококком группы А. Широко распространенный термин “ревматизм” в настоящее время употребляют для обозначения патологического состояния, объединяющего острую ревматическую лихорадку и ревматическую болезнь сердца.

Суть болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, в первую очередь миокарда и эндокарда с формированием клапанных пороков сердца и развитием сердечной недостаточности, чему способствует рецидивирующее, прогрессирующее течение. Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и прогноза.

Эпидемиология. В России частота острой ревматической лихорадки составляет 0,03%, а ревматических пороков сердца – 0,17%. Преобладающий возраст начала болезни – 5–15 лет. В последние годы отмечается рост числа случаев болезни.

I. Первичная роль в развитии ревматизма принадлежит β- ге­молитическому стрептококку группы А. Это открытие сделано советским акаде­миком Н.Д.Стражеско. Доказательством этого являются следующие факты:

1. Хронологическая связь ОРЛ с перенесенной стрептококковой инфекцией (катаральной, фолликулярной или лакунарной ангины, обострения хронического тонзиллита, фарингита, реже – скарлатины).

2. У 100% больных первые 2 недели ОРЛ стрептококк высевается из зева.

З. Факторами вирулентности стрептококка являются М-протеин клеточ­ной стенки и гиалуроновая кислота капсулы. Стрептококк воздействует на орга­низм больного и продуктами своей жизнедеятельности – ферментами стрептолизиномО, стрептолизиномS, стрептокиназой, гиалуронидазой, дезоксирибонуклеазой. Эти ферменты, обладая свойствами антигенов, вызывают образование и выявление в крови соответствующих анти­тел: антистрептолизина – О (АСЛ – О), антистрептолизина – S (АСЛ – S), антистрептокиназы (АСК), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрепто-ДНКзы. При развитии ОРЛ в крови больного наблюдается нарастание титров указанных антител более 1: 250. Ферменты стрептококка оказывают и непосредственно кардиотоксическое действие.

4. Доказательством этиологической роли стрептококка служит также эффективность лечения препаратами пенициллина и бициллинопрофилактики.

Начало болезни приходится на возраст 7 –15 лет. Чаще болеют девочки. Развитию заболевания способствуют плохие бытовые условия, неполноценное питание, низкий уровень медицинского обслуживания.

Стрептококковая инфекция встречается достаточно часто, однако ревматиз­мом заболевает около 3% лиц, перенесших ее.

II. В возникновении болезни большое значение имеет наследственная (генетическая) предрасположенность, которая проявляется сходством ан­тигенной структуры М-протеина клеточной мембраны β- ге­молитического стрептококка группы А с антигенными компонентами сердечной мышцы и синовиальных оболочек, что приводит к перекрестной реакции противострептококковых антител и тканей пациента (феномен “молекулярной мимикрии”) с развитием иммунного воспаления на основе реакций иммунокомплексного и аутоиммунного типов. Показана связь заболевания с наследованием определенного аллоантигена D 8/17 В-лимфоцитов.

Патогенез.Развивается иммунное асептическое воспаление преимущест­венно клапанов сердца и миокарда, которое имеет несколько этапов:

1. В ответ на стрептококковую инфекцию в организме вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрепто­кокка + антитела к ним + комплемент) (ИК), которые циркулируют в крови и, вследст­вие генетически обусловленного дефекта иммунной системы, недостаточно быстро элиминируются из организма и оседают в микроциркуляторном русле миокарда (вследствие сходства кардиальных и стрептококковых антигенов).

2. Фиксированные ИК, а также ферменты и токсины стрептококка, оказывают повреждающее действие на миокард и соединительную ткань. Разви­вается иммунное воспаление по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) с участием преимущественно нейтрофилов. Нейтрофилы с помощью лизосомных ферментов фагоцитируют ИК и разрушаются. Нарушаются процессы микроциркуляции, образуются микротромбы, фиб­риноидные некрозы. Начинаясь с эндотелия сосудов, воспаление выходит за его пределы вглубь тканей.

З. Воспалительный процесс изменяет антигенные свойства миокарда и соединительной ткани, что вызывает образование аутоантител и развитие хронического иммунного воспаления по типу реакции гипер­чувствительности замедленного типа (ГЗТ) с участием сенсибилизированных лимфо­цитов. Следствием этого воспаления является развитие пролиферативных реак­ций.

Патологический процесс при ревматизме имеет длительное, волнообразное течение, обостряясь под влиянием стрептококковой или другой инфекции или неспе­цифических факторов (беременность, стресс, прививки и т.д.). Стрептококковая инфекция, сыграв роль пускового фактора, может в дальнейшем не принимать участия в ревматическом процессе.

Патанатомия. Наблю­даются фазовые изменения соединительной ткани:

мукоидное набухание (деструкция оболочек коллагеновых волокон с накоплением кислых мукополиса­харидов);

фибриноидный некроз (некроз коллагеновых волокон);

образование ашофф-талалаевских гранулем;

Продолжительность всего патоморфологического цикла составляет в среднем 6 месяцев. Воспалительный процесс захватывает прежде всего миокард (в первые недели болезни), затем – эндокард, возможно поражение и перикарда (пан­кардит ). Признаки эндокардита обычно выявляются спустя 6 – 8 не­дель от начала атаки ревматизма в виде бородавчатого эндокардита, вальву­лита, поражения сухожильных нитей и фиброзного кольца. Обычно сначала поражается митральный клапан, затем аортальный и трехстворчатый. Недостаточность мит­рального клапана формируется спустя 6 месяцев после начала болезни митральный стеноз – через 2 года, пороки аортального клапана – еще позднее.

Классификация. В 2003 года ассоциацией ревматологов России (АРР) предложена современная классификация ревматической лихорадки, адаптированная к классификации МКБ –10 и общепринятая в мировом сообществе ревматологов. Различают:

Острая ревматическая лихорадка

Повторная ревматическая лихорадка

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ:

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Острая ревматическая лихорадка представляет собой иммунное воспалительное поражение соединительной ткани, развивающееся у предрасположенных лиц после перенесенной стрептококковой инфекции в виде ангины или фарингита. Ранее в употреблении был распространен термин «ревматизм», однако от него отказались, поскольку это понятие не отражает сути заболевания и часто употребляется не совсем верно, точнее, обыватель термин «ревматизм» применяет в связи со многими суставными заболеваниями.

При ревматической лихорадке в патологический процесс вовлекаются сердце, суставы, кожные покровы, нервная система, что отражает системное действие микробных токсинов и перекрестной иммунной реакции. Наибольшую опасность представляет кардиальная форма, способная привести к стойкому нарушению структуры сердечного клапана в виде порока с хронической сердечной недостаточностью.

Острая ревматическая лихорадка распространена повсеместно, равно как и стрептококковая инфекция, поэтому заболевание не имеет четких географических зон. Заболеваемость выше в регионах с низким уровнем жизни и малой доступностью медицинской помощи, причем, страдают в основном дети и подростки.

У большинства понятие ревматизма и ревматической лихорадки ассоциируется с суставным синдромом. Заболевание действительно поражает суставы, однако это далеко не самое страшное проявление патологии. Как образно выражаются специалисты, ревматизм «лижет суставы, а кусает сердце». Полиартрит обычно носит временный и обратимый характер, а сердце после атаки инфекции может остаться с клапанным пороком — необратимым структурным изменением с тяжелыми последствиями.

органы, которые поражаются вследствие ревматической лихорадки

Среди пациентов с ревматической лихорадкой преобладают лица женского пола, обычно болеют подростки, в то время как дошколята и взрослые практически не подвержены патологии. Заболевание проявляет склонность к рецидивирующему течению, а сформированные пороки ревматического генеза составляют до 80% всех приобретенных пороков сердца.

Смертность от сердечных пороков после ревматических атак опережает таковую от другой сердечной патологии (ишемическая болезнь, гипертония) у взрослых людей молодого возраста. Тяжелый порок служит причиной инвалидности и ограничения активной жизнедеятельности в наиболее плодотворном во всех отношениях возрасте — 30-40 лет.

Сегодня стрептококковая инфекция и ее осложнения успешно лечатся антибиотиками, и часто удается избежать поражений сердца, но главное — вовремя заподозрить неладное, назначить необходимые обследования и незамедлительно приступить к терапии.

Почему возникает острая ревматическая лихорадка?

Этиология ревматизма давно известна. Главной причиной ревматической лихорадки считают бета-гемолитический стрептококк группы А, вызывающий частые и рецидивирующие ангины, фарингиты, хронический тонзиллит, отит, скарлатину.

Помимо главного действующего микроорганизма, выделен ряд предрасполагающих к заболеванию и факторов риска:

  • Низкий иммунитет;
  • Переохлаждение;
  • Пребывание в больших коллективах (школа, например);
  • Плохие социально-бытовые условия, неудовлетворительное питание;
  • Наследственная предрасположенность к аномальным иммунным реакциям, носительство определенных генов системы HLA;
  • Подростковый возраст;
  • Патология соединительной ткани или диагностированный ревматизм у близких кровных родственников;
  • Женский пол;
  • Частые бактериальные инфекции верхних дыхательных путей и лимфоидного глоточного кольца.

Стрептококк распространен повсеместно, и большинство из нас уже сформировали к нему стойкий иммунитет еще в детстве. Однако примерно 3% людей не способны адекватно ответить на инфекцию, и при повторном попадании микроба в организм происходит сложная аутоиммунная реакция, влекущая поражение собственных тканей.

В основе патогенеза ревматической лихорадки лежит иммунокомплексное воспаление и аутоагрессия в ответ на токсины микроба. При внедрении в ткани и размножении стрептококк выделяет токсические продукты — стрептолизин, гиалуронидазу и другие ферменты, на которые синтезируются антитела — специфические белки, призванные обезвредить и удалить токсины.

Соединение микробных белков и антител приводит к активации системы комплемента, образованию иммунных комплексов, которые циркулируют в кровотоке и распространяются по всему организму, задерживаясь в различных тканях, и прежде всего — сосудах и сердце.

Осевшие в микроциркуляторном русле иммунные комплексы вызывают вторичную воспалительную реакцию, а также провоцируют действие антител на собственные антигены организма из-за сходства последних со стрептококковыми (перекрестное реагирование).

Стрептококковые белки обладают сильным токсическим действием на сердце, что еще больше усугубляет воспалительный процесс в его структурах. Разрушительное действие ферментов запускает дистрофический и некротический процесс, а образованные продукты распада становятся благоприятной средой для дальнейшей аутоиммунной реакции.

Повторное попадание микроба, переохлаждение, стрессы способствуют закреплению патологического иммунного ответа, рецидивам острой ревматической лихорадки и стойким и необратимым анатомическим изменениям в тканях.

В соединительной ткани при острой ревматической лихорадке происходят последовательные стадии дистрофического процесса:

  1. Мукоидное набухание — частичное разволокнение коллагеновых пучков, отек, повышение сосудистой проницаемости (обратимая фаза дистрофии);
  2. Фибриноидное набухание и некроз — более глубокое «раскручивание» коллагена до полного распада белковых волокон с некрозом, происходящее в основном веществе соединительной ткани и стенках сосудов;
  3. Гранулематозные реакции — вокруг очагов фибриноидного некроза скапливаются макрофаги, которые частично поглощают разрушенные волокна, формируя при этом специфические узелки — гранулемы;
  4. Склероз — заключительная стадия иммунного воспаления, при которой участки некроза и гранулем замещаются рубцовой тканью.

Описанные реакции могут происходить в околосуставных мягких тканях, сердечной мышце, клапанах, нервной системе. Склероз — главный механизм необратимости ревматического воспаления, приводящий к стойким порокам сердца, предотвратить которые можно лишь в том случае, если воспаление будет купировано в стадии мукоидного набухания.

Весь процесс от начала дезорганизации и до полного рубцевания гранулем занимает примерно полгода. Повторная ревматическая лихорадка вызывает описанные изменения в уже измененных рубцами тканях. В клапанах сердца некроз и рубцевание вызывают сращение створок между собой, их укорочение, деформацию, уплотнение и нарушение подвижности.

клапанные пороки – следствие ревматизма

Если створки клапана срастутся и сузят отверстие, то речь пойдет о стенозе клапана, в противном случае говорят о недостаточности, когда закрытие клапана происходит не полностью. В ряде случаев на одном и том же клапане присутствуют признаки и стеноза, и недостаточности. Возможно поражение как одного, так и нескольких клапанов одновременно.

Разновидности ревматической лихорадки

В основе классификации острой ревматической лихорадки лежат характер течения патологии, преимущественная локализации дистрофически-некротических изменений, степень активности воспаления, наличие осложнений.

В зависимости от поведения инфекции выделяют активную фазу заболевания, при которой нарастает иммунное воспаление и прогрессирует дистрофия и некроз, и неактивную, когда указанные процессы временно затихают.

В зависимости от лабораторных изменений и симптоматики активность ревматической лихорадки может быть минимальной, умеренной или высокой. В неактивную стадию заболевания клиника отсутствует, а показатели биохимического исследования крови в пределах нормы.

  • Острую форму — проявляется внезапно, симптоматика выражена, вовлечены многие органы, активность высока, но лечение приводит к быстрому и положительному результату;
  • Подострый вариант характеризуется атакой до полугода, умеренно выраженными симптомами и активностью процесса, однако и результативность лечения ниже;
  • Затяжная ревматическая лихорадка длится дольше полугода, медленно прогрессирует, проявления, как правило, со стороны одного органа;
  • Латентное течение не предполагает явных клинико-лабораторных изменений, при этом порок клапана выявляется постфактум;
  • Непрерывно рецидивирующая форма течения заболевания сопровождается волнообразной сменой острых проявлений и частичных улучшений, многообразием локализации воспаления, прогрессирующим поражением внутренних органов.

С точки зрения анатомических особенностей острой ревматической лихорадки различают:

  1. Кардио-васкулярную форму — поражаются сердце и сосуды (ревмокардит, панкардит, васкулит и др.);
  2. Полиартритическую — вовлечены крупные суставы, но поражение их кратковременное и обратимое;
  3. Нодозную форму с образованием подкожных воспалительных узлов;
  4. Церебральную — чаще у детей в виде хореи вследствие поражения нервной системы.

Проявления острой ревматической лихорадки

Симптомы ревматической лихорадки чрезвычайно вариабельны и определяются остротой воспаления и его распространенностью в органах и тканях. Классический вариант заболевания напрямую связан с недавно перенесенной стрептококковой инфекцией, а признаки ревматического процесса проявляются спустя пару недель после ангины.

Начало, как правило, острое, сопровождается увеличением температуры до 39 градусов, сильной слабостью, усталостью, головной болью, избыточным потоотделением. Одним из первых симптомов часто становится боль в суставах, отражающая ревматический полиартрит.

Пациент жалуется на болезненность при ходьбе, движениях в колене, локте, голеностопе, плечевых суставах, при этом боль чаще выражена умеренно, возникает то в одних, то в других суставах, симметрично и множественно. Внешне пораженные суставы несколько увеличены за счет отека, характерна краснота и увеличение температуры кожи.

Полиартрит на фоне острой ревматической лихорадки обратим и благоприятен по течению, быстро исчезает, не оставляя после себя и следа в виде деформации или ограничения движений, хотя некоторый дискомфорт может сохраняться довольно долго.

симптомы острой ревматической лихорадки у детей

Через несколько недель после артрита проявляются признаки поражения сердца — кардит:

  • Болезненность в области сердца;
  • Ощущение замирания, учащения сердцебиений, перебоев, дискомфорт в связи с этим в грудной клетке;
  • Одышка.

Нарастание ревмокардита сопровождается слабостью, быстрой утомляемостью, возможна небольшая лихорадка и астенический синдром с раздражительностью или снижением эмоционального фона.

Ревматическое поражение сердца может проявляться во всех его слоях одновременно либо затрагивает лишь одну из оболочек. Воспаление в эндокарде именуют эндокардитом, а клапанная локализация — главная причина последующего порока.

Мышца сердца воспаляется во всех случаях. Это может быть диффузный воспалительный экссудативный процесс либо образование гранулем (узелков) очагово или по всей толще мышцы. Миокардит часто сочетается с эндокардитом. Поражение наружного слоя сердца сопровождается выходом клеток воспаления и белка фибрина на его поверхность (фибринозный перикардит).

Воспаление миокарда в числе симптомов имеет:

  1. Одышку;
  2. Перебои в ритме сердца, сердцебиения, тахикардию;
  3. Кардиалгии;
  4. Сильную утомляемость;
  5. Приступы кашля при физических нагрузках.

При нарастании недостаточности кровообращения возможен отек легких, требующий срочной медицинской помощи. По мере стихания воспаления в мышце сердца развивается диффузный кардиосклероз, влекущий хроническую сердечную недостаточность в дальнейшем.

Ревматический клапанный порок чаще локализуется на митральном клапане, реже поражается трехстворчатый и аортальный клапаны. Симптомы в острой фазе складываются из одышки, слабости, лихорадки, перебоев в сердце и боли. Сформированный порок ведет к неуклонно нарастающей недостаточности кровообращения:

  • Отечность мягких тканей, сначала ног, затем отеки поднимаются все выше;
  • Синюшность кожи;
  • Сильная одышка, особенно, в лежачем положении, сухой кашель;
  • Скопление жидкости в животе, грудных и перикардиальной полостях;
  • Аритмии;
  • Низкая устойчивость к физическим нагрузкам, слабость.

Основной симптом перикардита при острой ревматической лихорадке — сильная боль за грудиной, связанная с трением друг о друга воспаленных перикардиальных листков. При рассасывании воспалительного выпота боль стихает, а серозные листки срастаются спаечным процессом, в исходе которого — хроническая сердечная недостаточность.

У детей возможно поражение не только суставов и сердца, но и головного мозга — так называемая ревматическая хорея. Она проявляется непроизвольными сокращениями некоторых мышечных волокон, нарушением речи и письма, мышечной дистонией, слабостью, раздражительностью, плаксивостью, беспокойством.

Нодозная форма и кожные изменения в виде кольцевидной эритемы встречаются относительно редко, при этом розоватая сыпь может быть обнаружена на коже тела, конечностях, а подкожные узлы прощупываются около крупных суставов в виде безболезненных округлых образований до 2 см в диаметре.

Тяжелое течение ревматической лихорадки может сопровождаться генерализованной иммунной воспалительной реакцией с вовлечением почек, легких, органов живота, что в настоящее время встречается очень редко. Характерны пневмония или плевриты, воспаление паренхимы почек, боли в животе, рвота.

Острая ревматическая лихорадка может давать опасные осложнения:

  1. Острая сердечная недостаточность, тяжелая аритмия в фазе активной атаки;
  2. Хроническая недостаточность кровообращения вследствие структурных изменений клапанов, постмиокардитического кардиосклероза, заканчивающаяся гибелью больного;
  3. Тромбоэмболии с некрозами в других органах (мозг, почки, сетчатка и т. д.) при активном воспалении на клапанах левой половины сердца, что тоже может послужить причиной смерти пациента.

Подходы к диагностике и лечению ревматизма

Клинические рекомендации касательно диагностики острой ревматической лихорадки требуют адекватной оценки симптомов, лабораторных изменений, данных о перенесенных недавно бактериальных инфекциях, семейном анамнезе.

Критериями для постановки диагноза служат такие проявления как артрит, поражение сердца, хорея, подкожные узлы и сыпь (большие диагностические признаки). Малыми признаками считаются отдельные симптомы (боли в суставах, повышение температуры), специфические лабораторные изменения и данные инструментального обследования.

  • СОЭ (повышена);
  • лейкоцитов (увеличены со сдвигом в сторону молодых форм);
  • С-реактивного протеина (в норме не определяется);
  • антистрептококковых антител в повышенном количестве;
  • микроба путем бактериологического посева содержимого миндалин.

Характерны изменения на ЭКГ: увеличение длительности интервала PQ, нарушения ритма и др. Дополнительно проводится УЗИ сердца, показывающее наличие порока, миокардита, воспаления перикарда.

Терапия острой ревматической лихорадки зависит от стадии процесса, его активности, тяжести симптоматики. В период атаки необходима госпитализация в ревматологическое отделение или кардиологию. Первые 2-3 недели показан постельный режим, который расширяется по мере стойкого улучшения. Длительность госпитализации может составить до полутора месяцев.

  1. Десенсибилизирующие средства — фенкарол, кларитин, парлазин;
  2. Противовоспалительная терапия — диклофенак, ибупрофен, индометацин;
  3. Глюкокортикостероиды — преднизолон, дексаметазон;
  4. Иммуносупрессивная терапия — хлорохин, азатиоприн;
  5. Аантибактериальная терапия — препараты группы пенициллинов (при доказанном наличии инфекции).

Антибиотики, которыми лечится острая ревматическая лихорадка, – это бензилпенициллин, азитромицин, клиндамицин, кларитромицин, рокситромицин. При непереносимости пенициллинового ряда применяют макролиды и линкозамиды.

При сформированном пороке и сердечной недостаточности лечение аналогично таковому для этих осложнений: диуретики, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ и т. д.

После стационарного лечения пациенты наблюдаются у кардиолога или ревматолога по месту жительства, регулярно сдают анализы, проходят ЭКГ. Показано санаторно-курортное лечение в специализированных санаториях, прием поливитаминов, диета с достаточным количеством белка, но ограничением поваренной соли.

Острая ревматическая лихорадка относится к разряду тех заболеваний, которые вполне можно предупредить путем соответствующих профилактических мероприятий. Первичная профилактика включает своевременный поиск и ликвидацию очагов стрептококковой инфекции, укрепление иммунитета, закаливание, здоровое питание.

Вторичная профилактика проводится введением бициллина тем пациентам, которые уже столкнулись с атакой ревматизма:

  • На протяжении пяти лет всем пациентам (без кардита);
  • До 25-летия или 10 лет в случае атаки с кардитом, но без порока;
  • Пожизненно при ревматизме с пороком сердца.

Текущая профилактика антибиотиком и противовоспалительными препаратами показана при острых присоединившихся инфекциях на фоне ревматизма.

Прогноз при острой ревматической лихорадке в случае своевременной диагностики и раннего начала лечения благоприятный. Если заболевание было запущено, развился порок, он становится сомнительным, а в случае хронической недостаточности кровообращения — неблагоприятным.

Видео: лекции об острой ревматической лихорадке


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector