Что такое тахисистолия сердца

Тахисистолия: предсердная, пароксизмальная, суправентрикулярная, узловая, трепетание и мерцание предсердий, желудочковая тахикардия.

При предсердной и суправентрикулярной тахисистолии, особенно сочетающейся с недостаточностью кровообращения, лечение следует начинать с применения сердечных гликозидов (если нарушение ритма не вызвано гликозидной интоксикацией). При их неэффективности показано внутривенное введение бета-блокаторов. В этих случаях в вену вводится по 1 мг анаприлина (индерала) с интервалом в 2—3 мин до получения эффекта, но не превышая общую дозу 5 мг.

Другая, более безопасная, но и менее эффективная методика заключается в капельном внутривенном введении препарата (5 мг с 50—80 мл растворителя). В обоих случаях обязателен постоянный контроль за артериальным давлением и ЭКГ.

Противопоказанием к применению бета-блокаторов служит гипотензия и наличие признаков сердечной недостаточности.

В некоторых случаях пароксизмальной тахикардии, сопровождающихся выраженной гипотензией, может быть предпринята попытка купирования пароксизма внутривенным введением норадреналина (0,3 мл 0,2% раствора норадреналина с 20 мл изотонического раствора натрия хлорида струйно медленно под контролем за артериальным давлением и ЭКГ), однако необходимо помнить при этом о возможности осложнений, особенно у больных пожилого и старческого возраста.

Весьма эффективно введение новокаинамида в дозе 500—1000 мг медленно внутривенно или внутримышечно. В случае положительного эффекта или возникновения рецидивов препарат вводится повторно в дозе 500 мг с 4—6-часовым интервалом. Положительно влияет и внутривенное применение верапамила (изоптина в дозе 5 мг), нередко эффективнее бывает аймалин (гилуритмал), вводимый в дозе 500 мг внутривенно.

При узловой тахикардии предпочтение следует отдавать внутривенному вливанию верапамила (5 мг). Если же тахисистолия ведет к быстрому ухудшению состояния больного, нарастанию недостаточности кровообращения, то следует лечение начинать с применения электроимпульсной дефибрилляции (4,5—6 кВ).

Предварительно больному назначается премедикация (1 мл 2% раствора промедола, 1—2 мл 1% раствора димедрола или другие антигистаминные препараты вместе с 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно струйно медленно), производится ингаляция кислорода.

Для достижения поверхностного наркоза можно использовать смесь закиси азота с кислородом (у ослабленных больных) или внутривенный наркоз тиопенталом натрия (20—40—60 мг 1,25% раствора) или другими подобными препаратами. Введение наркотизирующих средств прекращают сразу после наступления сна и расслабления мышц. Преимуществом внутривенного наркоза является то, что он вызывает более глубокий сон, продолжающийся 10—15 мин, и дает, таким образом, возможность при необходимости произвести повторную дефибрилляцию.

Введение в наркоз и электрическая дефибрилляция требуют определенных навыков у медицинского персонала, соблюдения соответствующих правил и предосторожностей; необходима предварительная подготовка медикаментов и аппаратуры на случай развития нарушений дыхания при наркотизации или временной остановке кровообращения. Следует подчеркнуть, что электроимпульсная терапия даже в острый период инфаркта миокарда, в общем, реже сопровождается какими-либо осложнениями, чем лечение индералом, хинидином и другими фармакологическими средствами.

После проведения электроимпульсного лечения показана инфузия 250—300 мл поляризующей смеси (калий + инсулин + глюкоза) или панангина. При затянувшемся действии наркотиков по мере необходимости может быть введен аналептик бемегрид (5—10 мл 0,5% раствора внутривенно) или другие.

После восстановления синусового ритма, достигнутого любым из указанных способов, назначаются поддерживающие дозы противоаритмических препаратов, среди которых, кроме вышеуказанных, при рецидивировании пароксизма особенно показан хинидин в суточной дозировке, не превышающей 1,2 г.

В редких случаях, когда проведенное лечение остается неэффективным, может быть применен метод стимуляции сердца парными электрическими импульсами, позволяющими подавлять активность собственного водителя ритма и таким образом уменьшить частоту сердечных сокращений. Метод парной стимуляции до настоящего времени не вышел за рамки специализированных учреждений.

Антиаритмические препараты при трепетании предсердий обычно малоэффективны. Из фармакологических средств показаны сердечные гликозиды (при исключении гликозидной интоксикации), верапамил (изоптин). Наиболее эффективна электрическая дефибрилляция, которую следует незамедлительно применять при трепетании предсердий с выраженной желудочковой тахикардией и при развитии или прогрессировании недостаточности кровообращения или ухудшении гемодинамических показателей.

Лечение мерцательной тахиаритмии в основном не сличается от аналогичного при ликвидации других форм суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. В то же время, если ее возникновение влечет за собой быстрое ухудшение гемодинамики, желательно приступать к ликвидации нарушения ритма либо сразу же с электрической дефибрилляции, либо производить последнюю после неэффективности предварительного лечения новокаинамидом.

При восстановлении ритма необходима поддерживающая антиаритмическая терапия по вышеописанной методике.

Препараты калия при трепетании и мерцании предсердий малоэффективны, применяются они при наличии гипокалиемии и в качестве «фоновой» терапии.

При желудочковой тахикардии препаратом выбора является лидокаин (методика и дозы описаны выше). Высокоэффективны новокаинамид, аймалин. Однако этот вид нарушения ритма требует быстроты в достижении эффективности, поэтому нередко (при прогрессировании ухудшения гемодинамики, развития аритмического шока угрозы фибрилляции) целесообразно сразу же приступать к применению электрической дефибрилляции с обязательной коррекцией в последующем содержания в плазме калия, магния, нормализации кислотно-щелочного равновесия, улучшения оксигенации применения поддерживающей антиаритмической терапии (капельное длительное введение лидокаина из расчета 1—4 мг/кг/мин, новокаинамида, верапамила и др., за исключением препаратов, обладающих бета-блокирующим эффектом). При частых повторных рецидивах указанного нарушения ритма сердечной деятельности и при отсутствии эффекта от описанной терапии, включая повторно проведенную электрическую дефибрилляцию, рекомендуется применение быстрой электростимуляции сердца.

Пароксизмальная тахикардия (особенно желудочковая тахисистолия) и мерцательная тахиаритмия в условиях острого инфаркта миокарда резко уменьшают минутный и ударный объем крови, ухудшают кровоснабжение жизненно важных органов и способствуют расширению зоны ишемии и некроза, а также развитию фибрилляции желудочков. С их появлением, как правило, отчетливо нарастают симптомы недостаточности кровообращения по малому и большому кругу, кардиогенного шока, болевой синдром.

Желудочковая тахисистолия в условиях острого инфаркта миокарда всегда требует немедленного устранения, хотя и описаны больные, выжившие после многодневного приступа. Нами был купирован элект­рическим импульсом пароксизм желудочковой тахисистолии у больного с обширным инфарктом миокарда и аневризмой сердца, продолжав­шийся 40 дней.

В большинстве случаев в распоряжении врача оказываются прежде всего медикаментозные антиаритмические средства: лидокаин, новокаинамид, аймалин, индерал и др. В связи с возможностью ухудшения сократительной функции миокарда, падения артериального давления, нарушения проводимости необходима особая осторожность при введе­нии антиаритмических средств больным с острым инфарктом миокарда; обязателен постоянный контроль сердечной деятельности и артериального давления.

Наиболее предпочтителен лидокаин (обычная разовая доза 0,1—0,2 г з 20 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия при медленном внутривенном введении), не оказывающий за­метного действия на сократительную функцию миокарда. Средние дозы новокаинамида (1 г) и гилуритмала (0,05 г) также могут быть введены внутривенно струйно. Зачастую оказывается необходимым применение больших доз; в этих случаях препараты предпочтительнее вводить капельно.

Особой осторожности требует применение при остром инфаркте миокарда блокаторов β-адренорецепторов (индерала, обзидана и др.). Обычно при остром инфаркте миокарда одномоментно вводят 1—5 иг индерала со скоростью введения, не превышающей 1 мг в минуту (П. Е. Лукомский и В. Л. Дощицин, 1969). Однако и при таких дозах может возникать тяжелая гипотония, с трудом устраняемая прессорными средствами.

Препараты калия при пароксизмальной тахикардии лишь дополняют основную антиаритмическую терапию.

Отсутствие быстрого эффекта от медикаментозной терапии является прямым показанием к электроимпульсному лечению пароксизмальной тахикардии. Учитывая возможность побочного действия антиаритмиче­ских медикаментозных средств, у части больных следовало бы начинать с электроимпульсной терапии (если имеется такая возможность); во всяком случае, чем тяжелее состояние больного, тем быстрее для купирования пароксизмальной тахикардии должен быть применен дефибриллятор.

Мерцательная тахиаритмия, как правило, не настолько ухудшает состояние больного инфарктом миокарда, чтобы требовать ее немедлен­ного устранения во всех случаях; обычная врачебная тактика состоит в уменьшении числа желудочковых сокращений с помощью сердечных гликозидов. В выборе такой тактики известную роль играет боязнь нормализационных тромбоэмболии. Однако далеко не всегда примене­ние сердечных гликозидов (в сочетании с препаратами калия, кокар-боксилазой и другими второ- и третьестепенными антиаритмическими средствами) существенно уменьшает тахикардию. Возможность урежения ритма блокаторами β-адренорецепторов при инфаркте миокарда, как уже говорилось, ограничена. Упорство тахиаритмии, в особенности при нарастании явлений левожелудочковой недостаточности, требует срочного восстановления синусного ритма; в этом случае преимущества дефибрилляции предсердий электрическим импульсом перед медикамен­тозной терапией не подлежат сомнению.

Особую трудность представляет лечение больных с упорной синус­ной тахикардией порядка 180—220 в 1 минуту. Наблюдавшиеся нами больные инфарктом миокарда с такой тахикардией были крайне тяже­лыми; все они погибли. Дифференциальный диагноз с суправентикулярной пароксизмальной тахикардией основывается преимущественно на постепенном учащении ритма и меняющейся частоте сердечных сокра­щений (В. А. Неговский с соавт., 1965; Н. Л. Гурвич с соавт., 1966). В сомнительных случаях применение электроимпуяьсной терапии не яв­ляется врачебной ошибкой. Лучшим методом лечения таких состояний (а иногда и пароксизмальной тахикардии) является, по-видимому, применение электрической стимуляции парными и кардиосинхронизированными импульсами (А. С. Ровнов с соавт., 1968).

Устранение далеко зашедших нарушений сердечного ритма является одним из наиболее ярких и драматических моментов в борьбе за жизнь больного. Однако основной задачей интенсивной антиаритмической терапии является предупреждение опасных для жизни аритмий сердца.

Экспериментальные и клинические наблюдения, объем которых многократно возрос с появлением кардиомониторного контроля, позво­лили выявить варианты желудочковой экстрасистолии, являющиеся наиболее частыми предвестниками фибрилляции желудочков. Наиболее опасными являются групповые («залповые»), политопные, ранние («R на Т») и частые желудочковые экстрасистолы, устранение которых является неотложной задачей при лечении больных острым инфарктом миокарда.

Однако у значительной части больных (до 50%—Dау, 1968) фибрилляция желудочков возникает без предшествующих экстраси­стол.

Широкое применение для профилактики аритмий сердца при ин­фаркте миокарда нашла так называемая поляризующая: 1000 мл 10% глюкозы, 40 мэкв хлорида калия и 20 ЕД инсулина. Хотя ее антиаритмическое действие рядом ав­торов подвергается сомнению, Е. И. Чазов и Н. А. Гольдберг указывают, например, что применение поляризующей смеси почти в 2 раза умень­шает количество аритмий сердца, возникающих при введении сердеч­ных гликозидов. Примерно аналогичным является действие вводимого внутривенно аспарагината калия и магния — панангина (10 мл струйно с раствором глюкозы, 20—40 мл капельно в 250—500 мл 5% раствора глюкозы). Антиаритмическим действием при экстр асистолии обладают все средства, упоминавшиеся при обсуждении медикаментозной терапии пароксизмальной тахикардии. Lown с соавторами (1969) сообщают, что при профилактическом введении лидокаина ни у одного из 300 боль­ных острым инфарктом миокарда не возникло первичной фибрилляции желудочков. При «профилактическом» применении антиаритмических средств их внутривенное введение не является обязательным. Разовая и суточная доза антиаритмического средства и продолжительность лечения могут варьировать в широких пределах. Так, лидокаин может вводиться внутривенно по 10—20 мл 1% раствора повторно — струйно и капельно; при необходимости суточная доза достигает 1—2 г (следует учитывать, что при внутривенном введении действие препарата не пре­вышает 60 мин).

Применение новокаинамида в больших дозах менее желательно из-за возможности его отрицательного инотропного действия и сниже­ния артериального давления. Однако у больных острым инфарктом миокарда с частой и групповой желудочковой экстрасистолией мы неоднократно успешно применяли новокаинамид, вводя за сутки до 2—3 г препарата (внутривенно капельно или внутримышечно каждые 4—6 ч).

Обычно не сопровождается побочным действием и применение индерала в таблетках при начальной дозе 30—40 мг в сутки.

Dау и Ваcaner (1971), применив тозилат бретилия (100—150 мг внутривенно, в дальнейшем 300 мг каждые 6 часов внутримышечно), .получили хороший антиаритмический эффект, в частности, при повтор­ных эпизодах фибрилляции желудочков; эффективность тозилата бре­тилия отмечает и 3. И. Янушкевичюс.

Руководство по клинической реаниматологии, под ред. проф. Т.М. Дарбиняна, 1974

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог

Не всегда пациент может самостоятельно интерпретировать медицинские термины, прочитанные в протоколе электрокардиограммы. Конечно, расшифровывать саму кардиограмму и полученное заключение может только врач, но что делать до назначенного приема врача? Для начала определиться с терминологией и попробовать понять самому, нормальная ли у вас кардиограмма или нет.

О чем говорит нормосистолия?

Под нормосистолией понимают синусовый сердечный ритм, сопровождающийся нормальной частотой сердечных сокращений – от 55-60 до 80-90 в минуту. Именно эта частота сердцебиения позволяет сердечной мышце работать без повышенной нагрузки на миокард, в то же время обеспечивая необходимый сердечны выброс, обеспечивающий кровью внутренние органы.

Другими словами, общеупотребимый термин «синусовый ритм, нормосистолия» в протоколе ЭКГ свидетельствует о том, что сердце работает правильно, а результат обследования – хороший.

нормосистолия на ЭКГ

Брадисистолия и тахисистолия в свою очередь говорят о замедлении и ускорении ритма сердца соответственно. Об этих отклонениях на ЭКГ читайте в отдельных материалах – брадисистолия, тахисистолия.

Нормальный сердечный ритм

работа сердца в норме – при синусовом ритме

Понятие нормосистолии обычно также обозначает тот факт, что электрические сигналы, способствующие последовательному электрическому возбуждению всех отделов сердца, генерируются в синусовом узле, который в норме является водителем ритма 1-го порядка. Во всех других случаях говорят о миграции водителя ритма или о несинусовом ритме. Данные процессы объединены понятием нарушения сердечного ритма, или аритмии.

Поэтому обычно в заключении ЭКГ помимо характеристики частоты сердечных сокращений (ЧСС) на первом месте стоит упоминание о том, синусовый ритм у пациента или нет. Если же пациент в протоколе видит термин «нормосистолия», то скорее всего это означает, что у него не только правильный, нормальный по частоте ритм сердца, но и синусовый – то есть исходит из синусового узла, как должно быть в норме. (Тем не менее встречаются формулировки “нормосистолия” при ровном по ЧСС, но несинусовом ритме – об этом в конце статьи).

Распространенные отклонения от нормы (бради- и тахисистолия)

Иногда в заключении ЭКГ может фигурировать сочетание нормосистолии и нерегулярного синусового ритма – “нормосистолия, ритм нерегулярный”. Последний может встречаться, к примеру, при дыхательной, или синусовой аритмии. В этом случае ритм исходит из синусового узла (как и должно быть в норме), но имеются незначительные функциональные колебания частоты сердечных сокращений, обусловленные фазами вдоха и выдоха (в норме на вдохе сердцебиение чуть ускоряется, на выдохе – чуть замедляется). Поэтому если пациент видит заключение о нормосистолии с нерегулярным, но синусовым ритмом, ему нет смысла паниковать.

В случае, когда у пациента регистрируются учащение или замедление сердечного ритма, врач описывает это, как тахикардию или брадикардию. Но иногда он может написать о тахисистолии или брадисистолии, что дословно означает частые или редкие сердечные сокращения, соответственно. В данном контексте (при условии синусового ритма) термины «кардия» и «систолия» являются синонимами.

Опять же, тахисистолия и брадисистолия могут встречаться как у абсолютно здорового человека, так и при различных заболеваниях сердца или других органов. Здесь всё зависит от других нюансов, полученных по ЭКГ. Но если у человека регистрируется синусовый ритм со слегка замедленной ЧСС (не менее 50 в минуту) или учащенной (90-100) – особенно от волнения, то можно говорить о нормальных показателях.

Нормосистолия при мерцательной аритмии

Из всех нарушений ритма только такой тип аритмии, как мерцание (фибрилляция) или трепетание предсердий подразделяется на нормо-, тахи- и брадисистолический варианты. В таком случае диагноз “фибрилляция предсердий, нормосистолия” говорит о патологии в виде аритмии, но с нормальной итоговой ЧСС.

нормосистолическая форма мерцательной аритмии – несмотря на “волны” трепетаний/фибрилляций предсердий, сокращение желудочков сердца происходит с нормальной частотой

При этом речь идёт как о постоянной форме мерцательной аритмии, когда человек длительное время (месяцы и годы) живёт с неправильным, или несинусовым ритмом, так и о пароксизмальной форме (пароксизм – приступ), когда несинусовый ритм возникает внезапно, и вполне может восстановиться самопроизвольно или при помощи медикаментозных препаратов. Критерии диагностики аналогичны таковым для нормо-, бради- и тахисистолии при синусовом ритме – от 60 до 80, менее 60 и более 80 ударов в минуту, соответственно.

При постоянной форме мерцательной аритмии обычно нормосистолия легче переносится пациентами в плане ощущения перебоев в работе сердца, так как брадисистолия чревата снижением сердечного выброса и обусловленными этим обмороками, а ЧСС при тахисистолии порой достигает 200 ударов в минуту, что может привести к тяжелым нарушениям кровообращения.

Нужно ли лечить нормосистолический вариант мерцательной аритмии?

Лечение пароксизмальной фибрилляции предсердий с нормосистолией строго обязательно , потому что пароксизм даже с нормальной частотой сердцебиения требует экстренного медикаментозного восстановления ритма. Обычно внутривенно вводятся такие препараты, как кордарон, новокаинамид, поляризующая смесь.

Пациент с нормосистолией при постоянной форме мерцательной аритмии должен принимать такие препараты, как дигоксин, аспирин для предотвращения тромбообразования, а иногда и варфарин с той же целью. К ритмоурежающей терапии при нормосистолии следует относиться предельно осторожно, так как метопролол, бисопролол, верапамил и подобные препараты могут спровоцировать значимое замедление ЧСС и вызвать брадикардию с потерей сознания.

В заключение следует еще раз сказать, что нормосистолия при правильном, синусовом ритме является признаком нормальной работы здорового сердца, поэтому данный термин свидетельствует только о том, что по конкретной ЭКГ все в порядке.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector