Что значит очаги в головном мозге

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Очаговые изменения вещества мозга — это участки атрофических, дистрофических, некротических изменений, возникшие на фоне нарушенного кровотока, гипоксии, интоксикации и других патологических состояний. Они фиксируются на МРТ, вызывают беспокойство и страх у пациентов, однако далеко не всегда дают какую бы то ни было симптоматику или угрожают жизни.

Структурные изменения в веществе головного мозга чаще диагностируются у пожилых и стариков и служат отражением естественного старения. По некоторым данным, более половины людей старше 60 лет имеют признаки очаговых изменений в мозге. Если пациент страдает гипертонией, атеросклерозом, диабетом, то выраженность и распространенность дистрофии будут больше.

Очаговые изменения вещества мозга возможны и в детском возрасте. Так, у новорожденных и грудничков они служат признаком тяжелой гипоксии во время внутриутробного периода или в родах, когда недостаток кислорода провоцирует гибель незрелой и очень чувствительной нервной ткани вокруг желудочков мозга, в белом веществе полушарий и в коре.

Наличие очаговых изменений нервной ткани, установленное посредством МРТ, – это еще не диагноз. Очаговые процессы не считаются самостоятельным заболеванием, поэтому перед врачом стоит задача выяснить их причину, установить связь с симптоматикой и определить тактику ведения пациента.

Во многих случаях очаговые изменения в мозге выявляются случайно, однако пациенты склонны связывать их наличие с разнообразными симптомами. На самом деле, не всегда эти процессы нарушают работу мозга, провоцируют боль или что-то еще, поэтому часто не требуется и лечение, однако, скорее всего, врач порекомендует динамическое наблюдение и МРТ ежегодно.

Причины появления очаговых изменений в мозге

Пожалуй, главной причиной очаговых изменений вещества мозга у взрослых людей можно считать возрастной фактор, а также сопутствующие ему заболевания. С годами происходит естественное старение всех тканей организма, в том числе, и мозга, который несколько уменьшается в размерах, клетки его атрофируются, местами заметны структурные изменения нейронов вследствие недостаточного питания.

Возрастное ослабление кровотока, замедление метаболических процессов способствуют появлению микроскопических признаков дегенерации в ткани мозга — очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Появление так называемых гематоксилиновых шаров (амилоидных телец) напрямую связывают с дегенеративными изменениями, а сами образования представляют собой некогда активные нейроны, потерявшие ядро и накопившие в себе продукты белкового обмена.

Амилоидные тельца не рассасываются, они существуют много лет и обнаруживаются после смерти диффузно по всему мозгу, но преимущественно — вокруг боковых желудочков и сосудов. Их считают одним из проявлений старческой энцефалопатии, и особенно много их при деменции.

Гематоксилиновые шары могут образовываться также в очагах некроза, то есть после перенесенных инфарктов мозга любой этиологии, или травм. В этом случае изменение носит локальный характер и выявляется там, где ткань мозга была наиболее повреждена.

амилоидные бляшки в мозге при естественном старении или болезни Альцгеймера

Помимо естественной дегенерации, у возрастных пациентов заметный отпечаток на структуру мозга накладывает сопутствующая патология в виде артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов. Эти заболевания ведут к диффузной ишемии, дистрофии и гибели как отдельных нейронов, так и целых их групп, подчас весьма обширных. В основе очаговых изменений сосудистого генеза лежит тотальное или частичное нарушение кровотока в отдельных участках мозга.

На фоне гипертонии страдает прежде всего артериальное русло. Мелкие артерии и артериолы испытывают постоянное напряжение, спазмируются, стенки их утолщаются и уплотняются, а результатом становятся гипоксия и атрофия нервной ткани. При атеросклерозе также возможно диффузное поражение мозга с формированием рассеянных очагов атрофии, а в тяжелых случаях происходит инсульт по типу инфаркта, и очаговые изменения носят локальный характер.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера как раз и связывают с гипертонией и атеросклерозом, которыми страдает едва ли не каждый пожилой житель планеты. Они выявляются на МРТ в виде рассеянных участков разрежения мозговой ткани в белом веществе.

Очаговые изменения постишемического характера вызваны предшествующей тяжелой ишемией с некрозом мозговой ткани. Такие изменения свойственны для инфарктов мозга и кровоизлияний на фоне гипертонии, атеросклероза, тромбоза или эмболии сосудистого русла мозга. Они носят локальный характер в зависимости от расположения участка гибели нейронов, могут быть едва заметными или довольно крупными.

Атеросклероз – причина снижения поступления крови в мозг. При хроническом процессе развиваются мелкоочаговые/диффузные изменения мозговой ткани. При острой закупорке может развивается ишемический инсульт с последующим формированием у выжившего пациента некротического очага

Помимо естественного старения и сосудистых изменений, к очаговому повреждению мозговой ткани могут приводить и другие причины:

    Сахарный диабет и амилоидоз — вызывают дегенерацию преимущественно сосудистого генеза вследствие гипоксии и метаболических расстройств;

примеры очагов демиелинизации при рассеянном склерозе

Воспалительные процессы и иммунопатология — рассеянный склероз, саркоидоз, васкулиты при ревматических болезнях (системная красная волчанка, например) — возникает как демиелинизация (потеря оболочек отростками клеток), так и расстройство микроциркуляции с ишемией;

  • Инфекционные поражения — токсоплазмоз, «медленные инфекции» (болезнь Крейтцфельда-Якоба, Куру), герпесвирусный энцефаломиелит, боррелиоз, клещевые вирусные энцефалиты, ВИЧ-инфекция и др. – в основе очаговых изменений лежит непосредственное цитопатическое действие возбудителей, гибель нейронов с формированием диффузных рассеянных очагов, воспаление и некроз;
  • Остеохондроз и врожденная патология позвоночника и сосудов, влекущая ишемические изменения и снижение кровотока;
  • примеры очагов лейкоареоза мозга

    Острые и хронические интоксикации наркотическими веществами, алкоголем, угарным газом — происходит диффузная необратимая дистрофия и гибель нейронов;

  • Травмы головного мозга — очаговые изменения локального характера в месте приложения травмирующего фактора либо диффузные участки демиелинизации и Микроинфарктов при тяжелых ушибах;
  • Метастатическое поражение мозга при опухолях других органов;
  • Врожденные изменения и перенесенная перинатальная тяжелая гипоксия — рассматриваются в разрезе патологии раннего детского возраста и представляют собой множественные очаговые изменения нервной ткани преимущественно вокруг боковых желудочков (лейкоареоз и лейкоэнцефаломаляция).
  • Особенности МР-диагностики очаговых изменений вещества мозга

    Как правило, о наличии очаговых изменений в веществе мозга становится известно после того, как пациент прошел МРТ. Для уточнения характера поражения и дифференциальной диагностики исследование может быть проведено с контрастированием.

    Множественные очаговые изменения более характерны для инфекций, врожденной патологии, сосудистых расстройств и дисметаболических процессов, рассеянного склероза, тогда как единичные очаговые изменения возникают после перенесенных инсультов, перинатальных поражений, отдельных видов травм, метастазировании опухолей.

    Естественная дистрофия при старении

    Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера на фоне возрастной инволюции представлены МР-признаками:

    1. Перивентрикулярные (вокруг сосудов) «шапочки» и «полосы» – обнаруживаются снаружи от боковых желудочков, возникают из-за распада миелина и расширения околососудистых пространств, разрастания клеток глии под эпендимой желудочков;
    2. Атрофические изменения полушарий с расширением борозд и желудочковой системы;
    3. Единичные очаговые изменения в глубоких отделах белого вещества.

    Множественные очаговые изменения дисциркуляторного характера имеют характерное глубокое расположение в белом веществе мозга. Описанные изменения будут более выражены, а симптоматика энцефалопатии прогрессирующей при сопутствующей возрасту гипертонии.

    изменения в мозге с возрастом (моложе → старше): лейкоареоз вокруг желудочков мозга, атрофия, очаговые изменения

    В зависимости от распространенности возрастных изменений выделяют:

    • Легкую степень — единичные очаговые изменения белого вещества точечных размеров в глубоких отделах мозга;
    • Среднюю — сливные очаги;
    • Тяжелую — крупные сливные рассеянные очаги поражения нервной ткани, преимущественно в глубоких отделах на фоне сосудистых расстройств.

    Изменения дисциркуляторного характера

    Очаговые изменения белого вещества мозга вследствие нарушения сосудистой трофики — наиболее частое явление при анализе МР-томограмм у возрастных пациентов. Причиной их считают хроническую гипоксию и дистрофию на фоне поражения мелких артерий и артериол.

    снижение кровотока – одна из основных причин возрастных изменений в мозге

    МР-признаки поражения сосудистого генеза:

    1. Множественные очаговые изменения белого вещества, преимущественно в глубоких структурах мозга, не вовлекающие желудочки и серое вещество;
    2. Лакунарные или пограничные участки некроза;
    3. Диффузные очаги поражения глубоких отделов.

    очаги лакунарных микроинсультов в мозге

    Описанная картина может напоминать таковую при возрастной атрофии, поэтому связывать ее с дисциркуляторной энцефалопатией можно только при наличии соответствующей симптоматики. Лакунарные инфаркты обычно возникают на фоне атеросклеротического поражения сосудов мозга. Как атеросклероз, так и гипертония дают сходные изменения на МРТ при хроническом течении, могут сочетаться и характерны для людей после 50-летия.

    Заболевания, сопровождающиеся демиелинизацией и диффузным дистрофическим процессом, нередко требуют тщательной дифференциальной диагностики с учетом симптоматики и анамнеза. Так, саркоидоз может симулировать самую разную патологию, включая рассеянный склероз, и требует проведения МРТ с контрастированием, которая показывает характерные очаговые изменения в базальных ядрах и оболочках мозга.

    При лайм-боррелиозе важнейшими фактами считаются укус клеща незадолго до появления неврологической симптоматики и кожная сыпь. Очаговые изменения в мозге похожи на таковые при рассеянном склерозе, имеют размеры не более 3 мм и сочетаются с изменениями в спинном мозге.

    Проявления очаговых изменений вещества мозга

    Головной мозг снабжается кровью из двух сосудистых бассейнов — сонных и позвоночных артерий, которые уже в полости черепа имеют анастомозы и образуют Виллизиев круг. Возможность перетока крови из одной половины мозга в другую считается важнейшим физиологическим механизмом, позволяющим компенсировать сосудистые расстройства, поэтому клиника диффузных мелкоочаговых изменений появляется далеко не сразу и не у всех.

    Вместе с тем, мозг очень чувствителен к гипоксии, поэтому длительная гипертония с поражением артериальной сети, атеросклероз, затрудняющий кровоток, воспалительные изменения сосудов и даже остеохондроз могут привести к необратимым последствиям и гибели клеток.

    Поскольку очаговые изменения мозговой ткани возникают в связи с самыми разными причинами, то и симптоматика может быть различной. Дисциркуляторные и старческие изменения имеют сходные черты, но стоит помнить, что очаги у относительно здоровых людей вряд ли будут иметь какие-либо проявления.

    Часто изменения в ткани мозга вообще никак не проявляются, а у пожилых пациентов и вовсе расцениваются как возрастная норма, поэтому при любом заключении МРТ трактовать его результат должен опытный врач-невролог в соответствии с симптоматикой и возрастом пациента.

    Если в заключении указаны очаговые изменения, но при этом нет никаких признаков неблагополучия, то и лечить их не нужно, однако показаться врачу и периодически контролировать МР-картину в мозге все же придется.

    Нередко пациенты с очаговыми изменениями жалуются на упорные головные боли, которые тоже совершенно необязательно связаны с выявленными изменениями. Всегда следует исключать другие причины, прежде чем начинать «бороться» с МР-картиной.

    В случаях, когда у пациента уже диагностирована артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов мозга или шеи, диабет или их сочетания, весьма вероятно, что МРТ покажет соответствующие очаговые изменения. Симптоматика при этом может складываться из:

    • Расстройств эмоциональной сферы — раздражительность, переменчивость настроения, склонность к апатии и депрессии;
    • Бессонницы ночью, сонливости днем, нарушения суточных ритмов;
    • Снижения умственной работоспособности, памяти, внимания, интеллекта;
    • Частых головных болей, головокружения;
    • Расстройств двигательной сферы (парезы, параличи) и чувствительности.

    Начальные признаки дисциркуляторных и гипоксических изменений не всегда вызывают беспокойство у пациентов. Слабость, чувство усталости, плохое настроение и головную боль нередко связывают со стрессами, переутомлением на работе и даже плохой погодой.

    По мере прогрессирования диффузных изменений мозга отчетливее становятся поведенческие неадекватные реакции, изменяется психика, страдает общение с близкими. В тяжелых случаях сосудистой деменции становится невозможным самообслуживание и самостоятельное существование, нарушается работа тазовых органов, возможны парезы отдельных групп мышц.

    Когнитивные нарушения практически всегда сопутствуют возрастным дегенеративным процессам с дистрофией мозга. Тяжелая деменция сосудистого генеза с множественными глубокими очагами разрежения нервной ткани и атрофией коры сопровождается нарушением памяти, снижением мыслительной активности, дезориентацией во времени и пространстве, невозможностью решения не только интеллектуальных, но и простых бытовых задач. Пациент перестает узнавать близких, теряет способность воспроизводить членораздельную и осмысленную речь, впадает в депрессию, но может быть агрессивным.

    На фоне когнитивных и эмоциональных расстройств прогрессирует патология двигательной сферы: походка становится неустойчивой, появляется дрожание конечностей, нарушается глотание, усиливаются парезы вплоть до паралича.

    В некоторых источниках очаговые изменения делят на постишемические, дисциркуляторные и дистрофические. Нужно понимать, что это деление весьма условно и далеко не всегда отражает симптоматику и прогноз для больного. Во многих случаях дистрофические возрастные изменения сопутствуют дисциркуляторным из-за гипертонии или атеросклероза, а постишемические очаги вполне могут возникнуть при уже имеющихся рассеянных сосудистого генеза. Появление новых участков разрушения нейронов будет усугублять проявления уже имеющейся патологии.

    Что делать, если на МРТ есть признаки очаговых поражений?

    Вопрос, что делать при наличии очаговых изменений вещества мозга на МРТ, больше всего беспокоит тех людей, у которых никаких значимых неврологических симптомов вообще нет. Оно и понятно: при гипертензии или атеросклерозе лечение уже, скорее всего, назначено, а если симптомов нет, то что и как лечить?

    Сами по себе очаги изменений не лечатся, тактика врачей направлена на основную причину патологии — повышенное давление, атеросклеротические изменения, метаболические расстройства, инфекция, опухоль и т. д.

    При возрастных дистрофических и дисциркуляторных изменениях специалисты рекомендуют прием препаратов, назначенных неврологом или терапевтом (гипотензивные, статины, антиагреганты, антидепрессанты, ноотропы и др.), а также изменение образа жизни:

    1. Полноценный отдых и ночной сон;
    2. Рациональное питание с ограничением сладостей, жирных, соленых, острых блюд, кофе;
    3. Исключение вредных привычек;
    4. Двигательная активность, прогулки, посильные занятия спортом.

    Важно понимать, что уже имеющиеся очаговые изменения никуда не исчезнут, однако посредством образа жизни, контроля показателей крови и давления можно существенно снизить риск ишемии и некроза, прогрессирования дистрофических и атрофических процессов, продлевая при этом активную жизнедеятельность и работоспособность на годы.

    Видео: о диагностике очаговых изменений

    Глиоз головного мозга – вторичное заболевание, следствие какого-либо из расстройств центральной нервной системы. Лечение его затруднительно, а, вернее говоря, невозможно, так как замена нервных клеток вспомогательными является необратимой. Однако остановить разрастание такого образования или предупредить его вполне возможно.

    Клиническая картина

    Центральная нервная система включает в себя три вида клеток:

    • нейроны – функциональные клетки, осуществляющие передачу сигнала;
    • эпендимы – клетки, выстилающие желудочки головного мозга, они же составляют центральный канал спинного мозга;
    • нейроглии – вспомогательные клетки, обеспечивающие процессы метаболизма: трофическую, опорную, секреторную и прочие функции. Нейроглии в 10–15 раз меньше, чем нейроны, количество их превышает количество нервных клеток в 10–50 раз, и составляют около 40% массы.

    При повреждении функциональной нервной ткани, место погибших нейронов – очаг, занимают нейроглии. Такое замещение обеспечивает протекание обменных процессов даже в случае гибели нервных клеток. Глии образуют своеобразную рубцовую ткань.

    Появление их совершенно явно вторично, так как гибель клеток уже произошла, очаг глиоза лишь указывает на место поражения. Лечение невозможно.

    Сам процесс заполнения глиями нельзя назвать губительным, какими бы ни были причины. Очаги повреждения нейронов в белом веществе не могут оставаться незаполненными, ведь тогда нарушается процесс обмена веществ в мозгу.

    Глии, заполняя пространство, обеспечивают течение нормальных метаболических процессов, но выполнять нейрорегуляторные функции клетки не могут.

    Разновидности глиоза

    Очаги поражения нейронов ведут к ухудшению функциональности центральной нервной системы. Лечить их, как уже упоминалось, нет возможности, так как восстановить погибшую нейронную ткань нельзя. Удалять очаг скопления глий тоже недопустимо, поскольку он выполняет заместительные функции.

    Как правило, поражение имеет определенный участок локализации – очаг, хотя и не всегда.

    По месту концентрации и форме изменения глиоз головного мозга может классифицироваться на следующие группы:

    • Анизоморфная форма – клеточная структура глий преобладает над волокнистой. Разрастание хаотичное.
    • Волокнистая форма – преобладает волокнистая структура, признаки преобладания ярко выражены.
    • Диффузная – отсутствуют очаги поражения, изменения тканей наблюдаются не только в головном мозге, но и в спинном. Такая картина характерна для диффузных патологических заболеваний, например, ишемии мозга. Лечение, очевидно, нужно начинать с устранения основного заболевания.
    • Очаговый – имеет четко ограниченный участок – очаг. Обычно, оказывается результатом воспалительного процесса, приведшего к гибели нейронов. Здесь лечение бесполезно.
    • Краевой – очаги поражения размещаются в основном на поверхности мозга, под оболочкой
    • Периваскулярный – глии окружают склерозированные кровеносные сосуды. Такие изменения часто наблюдаются при системных васкулитах. Чтобы предупредить развитие болезни, необходимо лечить склероз прежде всего.
    • Субэпендимальный – очаг поражения локализуется в субэпендимии – желудочке мозга.

    Размеры глиоза являются величиной физической и поддаются исчислению. Она равна увеличению клеток нейроглии по отношению количеству нормальных действующих нейронов в единице объема. Чем больше очаг поражения и чем меньше он локализован, тем более затруднена работа ЦНС.

    Симптомы заболевания

    Глиоз головного мозга, не будучи отдельным заболеванием, не имеет никаких характерных симптомов. Все расстройства, связанные с нарушениями в работе ЦНС присущи множеству других недугов.

    Более того, если глиоз не связан с неврологическим заболеванием, наподобие рассеянного склероза, какие-либо симптомы отсутствуют вовсе. Диагностируется случайным образом, наравне с основным заболеванием.

    Причины недуга могут быть разными, но проявление, если оно есть, примерно одинаково:

    • постоянные головные боли, лечение с помощью стандартных, снимающих спазмы препаратов никакого эффекта не дает;
    • перепады артериального давления – не специфичны;
    • постоянные головокружения, общая слабость или чрезмерная утомляемость. Причины состояния возможны разные, но на фоне ухудшения памяти должны вызывать беспокойство;
    • ухудшение координации движений. Причина симптома связана с замещением глиями поврежденной нервной ткани и, соответственно, плохой передачей сигнала;
    • ухудшение памяти, заметное снижение мнестических функций. Причина та же – нехватка функциональной нервной ткани. Лечение в этом случае бесполезно.

    Иногда заболевание провоцирует судорожные припадки. Как правило, причиной является крупный очаг.

    Иначе проявляется заболевание у маленьких детей. Причина замещения нервной ткани глиями связана с какими-либо врожденными патологиями. То есть, сначала в результате болезни гибнут нервные клетки, а затем пораженный участок заполняется глиями.

    Например, болезнь Тея-Сакса, в результате которой наблюдается развитие глиоза проявляется на 4–5 месяце жизни ребенка. Симптомы указывают на нарушения в работе ЦНС: регресс физического и умственного развития, потеря слуха и зрения, затруднения с глотанием, судороги. Прогнозы в этом случае крайне пессимистичны, а лечение не дает результатов.

    Такого рода врожденные патологии связаны с нарушениями жирового обмена. Обнаружить их можно, если провести анализ амниотической жидкости на 18–20 неделе беременности. Если у плода обнаруживается такое нарушение, то беременность рекомендуется прервать. Лечение невозможно.

    Причины заболевания

    Причины глиоза, а, вернее говоря, начального заболевания, приведшего к изменениям в веществе мозга, таковы:

    • рассеянный склероз;
    • туберкулез;
    • энцефалит;
    • ишемические болезни головного мозга;
    • наследственные нарушения жирового обмена;
    • инфекционные болезни, характеризующиеся созданием воспалительного очага;
    • черепно-мозговые травмы.

    Важно различать лечение болезни и предупреждение. Восстановить погибшую нервную ткань, конечно, нельзя, но важно предупредить дальнейшее разрастание образования, аи таким образом лечить недуг.

    Диагностика и лечение

    Диагностировать нарушения с достаточной точностью может лишь магнитно-резонансная томография.

    Метод позволяет четко определить объем изменения и его локализацию, а, значит, уточнить или установить настоящие причины поражения, так как локализация очагов в отличие от симптомов специфична.

    Лечить необходимо первичный недуг. Лечение глиоза является лишь предупреждением патологического распространения.

    • Для этого необходимо соблюдать некоторые рекомендации.
    • Отказ от жирной пищи. Патологическое распространение глий связано с нарушениями жирового обмена. Даже если такого наследственного заболевания нет, но очаг глиоза уже возник, чрезмерное потребление жиров будет способствовать разрастанию нефункциональных клеток. Полный отказ от жиров недопустим, но количество их должно быть минимальным.
    • Здоровый образ жизни – соблюдение простых правил питания и режим физической активности позволяет предупредить большинство расстройств ЦНС и изменений в процессах обмена.
    • Регулярное обследование снижает риск появления заболеваний, провоцирующих глиоз.

    Замена погибших нервных клеток глиями – процесс совершенно естественный, обеспечивающий дальнейшую работу мозгу при не смертельных повреждениях. Однако само появление очагов глиоза свидетельствует о других болезнях, угрожающих состоянию центральной нервной системы.

    Микроскопические движения в головном мозге, которые происходят на нейронном уровне, сказываются на работе и жизнеспособности всего организма. Протекают они незаметно, а их сбой выявляется не сразу. В работе нервной системы одним элементам отводится центральная роль, другим — вспомогательная. Клеткам-проводникам (или нейронам), отведена главная миссия — они передают информацию в мозг и наоборот (от мозга к органам).

    Другие элементы — клетки глиальной ткани (глии) берут на себя функцию нейронов, когда нейроны погибают. Из-за большого скопления глиальных клеток возникает отклонение в работе мозга. Оно носит название “глиоз головного мозга” и влечет за собой серьезные последствия, если не наблюдаться у специалистов. Попробуем доступным языком объяснить, что это такое, по каким признакам можно заподозрить заболевание, чем перивентрикулярный глиоз отличается от других видов патологического скопления глии, что такое кистозно-глиозные изменения головного мозга.

    Кроме того, рассмотрим, какими методами врачам удается диагностировать нарушение и виды терапии, к которым они прибегают.

    Что такое глиоз


    Рассмотрим явление «под микроскопом». Начнем с того, что многие специалисты, изучающие структуру нервной системы и ее патологии, уверены, что глиоз мозга — не самостоятельная болезнь. Она всегда вызвана серьезными нарушениями, которые возникли ранее.

    Из каких клеток построена нервная система? В нее входят не только нейроны (нейроциты), но и другие элементы. Каждый из них имеет свое предназначение, например, нейроглия отвечает за метаболизм в других клетках и защищает нейроны.

    Клетки глии выстраивают рубцовую ткань когда нейроциты массово атрофируются. «Заместители» некоторое время выполняют несколько функций:

    • выступают проводниками нервных импульсов, подобно нейроцитам, но не заменяют их в полной мере;
    • участвуют в обменных процессах;
    • предохраняют от повреждений здоровые клетки;
    • принимают участие в построении других волокон.

    Хотя процесс такого замещения сравнивают с регенерацией кожи, эти элементы не способны полноценно восстановить поврежденное гибелью нейроцитов строение мозга. Глиальные клетки не компенсируют нервную проводимость в полной мере. Они построены иначе и изначально имеют другое назначение.

    Что такое глиоз головного мозга? Глиозные очаги — это большие скопления преобразовавшихся клеток. Из-за их возникновения вся нервная система дает сбой.

    Глиозные изменения головного мозга подразделяют на виды в зависимости от причины их образования и участка локализации:

    • Анизоморфный. К нему приводит разрастание волокон глии без определенного порядка. Хаотичный рост клеток может развиваться в любой зоне мозга.
    • Субэпендимальный очаг. В этом случае нейроглии формируются под эпендимой (внутренней оболочкой) мозговых желудочков. Кистозно-атрофические изменения зачастую тесно связаны с этим явлением.
    • Волокнистый. Характеризуется преобладанием волокон глии над клеточными элементами.
    • Маргинальный. Расположен в подоболочечной зоне мозга.
    • Диффузный. Это множественные очаги глиоза головного мозга. Они могут распространяться также и на спинной мозг.
    • Изоморфный. В этой ситуации нейроглиальные волокна расположены в правильной последовательности.
    • Периваскулярный глиоз — разрастание глии вокруг сосудов, пораженных атеросклерозом.
    • Субкортикальные очаги локализуются непосредственно под корой ГМ.
    • Супратенториальный очаг глиоза в единичном проявлении считается нормальным явлением при старении тела человека. Он может быть также следствием травмы во время родов, поэтому его иногда диагностируют у новорожденных. Это легкая и неопасная патология, клинические симптомы у нее отсутствуют.

    Очаги глиоза в белом веществе могут формироваться под влиянием самых разных расстройств — как легких, которые не требуют медицинского вмешательства, так и серьезных хронических нарушений работы организма.

    Причины


    Поражение белого вещества головного мозга могут спровоцировать многие факторы. Во многом это зависит от способа жизни пациента, экологической среды, в которой он обитает, и активности его нервной системы. Но в первую очередь к таким «провокаторам» относят:

    1. Недуги, передающиеся по наследству. Нарушения обмена веществ на генном уровне могут привести к такой патологии, как глиоз сосудистого генеза. В результате этого нарушается кровообращение в мозговых сосудах.
    2. Аутоиммунные недуги, такие, как рассеянный склероз. Это явление оказывает разрушающее влияние на миелиновую оболочку нервных волокон, что может привести к их массовому отмиранию.
    3. Нарушение притока крови к мозгу.
    4. Травмы головы, черепа (ушибы и сотрясения).
    5. Кислородное голодание и его последствия, которые переросли в более серьезные патологии, например, энцефалопатию.
    6. Стабильное повышение кровяного давления.
    7. Различные вирусные и инфекционные заболевания и поражение мозга паразитами.
    8. Заболевания нервной системы (энцефалит и др.).
    9. Вазогенные очаги могут образоваться в результате сосудистых заболеваний.
    10. Эпилептические судорожные припадки.
    11. Нарушение, которое возникло еще во время внутриутробного развития или травма, полученная ребенком во время родового процесса.
    12. Злоупотребление спиртными напитками. Если алкоголь поступает в организм регулярно и в больших количествах, это приводит к омертвению нейронов, а значит, к чрезмерному образованию замещающих их клеток глии.
    13. В ходе последних исследований ученым удалось выяснить, что наркотические вещества, даже те, которые употребляют в медицинских целях, приводят к такому ужасному явлению, как атрофия тканей мозговой материи. Легкий глиоз белого вещества наблюдается практически у всех, кто принимал активные препараты или легкие наркотики.
    14. Некоторые виды операций на головном мозге.
    15. Последствия инсульта могут привести к такому серьезному явлению, как кистозно-глиозная трансформация.
    16. Результат гипогликемического шока. При внезапном снижении сахара погибают нейроны.
    17. Злоупотребление жирной пищей, особенно животного происхождения.

    Симптомы

    Очень часто единичные глиозные очаги в головном мозге могут никак не проявлять себя. О них можно узнать на одном из плановых осмотров. Если это никак не беспокоило пациента, врачи утверждают, что такие очаги не опасны для здоровья.

    Как правило, при этом специалист может назначить обследование, чтобы обнаружить первопричину данного явления.

    Многочисленные же очаги глиоза в головном мозге непременно дадут о себе знать в виде таких малоприятных признаков:

    • головная боль, которая носит регулярный характер. К таким неприятным ощущениям могут приводить очаги глиоза сосудистого генеза;
    • постоянные перепады кровяного давления;
    • состояние, когда пациент теряет чувство равновесия;
    • трудности при выполнении умственных задач;
    • расстройство речевой функции — слишком медленная или быстрая речь, «проглатывание» звуков;
    • ухудшение слуха и/или зрения, возможна временная или постоянная частичная потеря первой или второй способности;
    • психические искажения;
    • ухудшение памяти;
    • головокружение;
    • двигательные расстройства;
    • невнимательность, перепады настроения.

    Как видите, симптомы очень «общие» и ранних этапах бывает довольно сложно установить корректный диагноз.

    Диагностика

    Опыт передовых специалистов в области неврологии показывает, что своевременная диагностика патологии помогает предотвратить развитие необратимых процессов. Главное — вовремя выявить изменения.

    Специалист, у которого в ходе приема возникли подозрения на глиоз, направляет пациента на всестороннее обследование головного мозга. В этот комплекс входят:

    • магнитно-резонансная проверка. Томография может показать не только очаг глиоза в белом веществе головного мозга, но и возможные обстоятельства, которые спровоцировали данное явление.
    • На снимках КТ (компьютерной томографии) можно проследить отклонения, которые вызваны сбоем функционирования сосудов или наличием опухолей. Сканировать изменение в участке лобных долей позволяет только этот метод исследования. При множественном варианте глиоза технология позволяет найти все очаги.
    • Электроэнцефалограмма. Обследование таким способом помогает распознать сбой мозговой активности. Большие скопления нейроглии могут провоцировать возникновение эпилептических припадков. Энцефалограмма передает информацию о наличии судорожной активности мозга.

    Лечение

    Лечение глиоза головного мозга можно условно разделить на 3 важных этапа:

    • Превентивное. Если были обнаружены немногочисленные (единичные) скопления глии, неважно, в каком участке мозга, человеческий организм способен к самостоятельному устранению подобных проблем. Последствий от небольших образований не будет. Тем не менее, доктор может рекомендовать пациенту, чтобы он принял необходимые меры — вел здоровый способ жизни, регулярно занимаясь легкими физическими нагрузками (зарядка, ходьба), отказался от спиртного и курения, а также от приема наркотиков, употреблял здоровую пищу.
    • Медикаментозная терапия. Врач прописывает пациенту препараты, действие которых направлено на восстановление активности мозга и урегулирование нервных импульсов (ноотропы). Кроме того, при необходимости применяют лекарства, которые нормализуют работу сосудов, укрепляя их (витамины С, Р, Е). При повышенном уровне холестерина назначают антиатеросклеротические средства (статины, фибраты).
    • Операции на головном мозге. Этот вид лечения применяют только в крайних и запущенных случаях. Так, например, к хирургическому методу приходят, если пациент страдает от регулярных приступов эпилепсии, судорог. Удаление возможно только в том случае, если имеются единичные очаги глиоза. Многочисленные же скопления убрать путем операции невозможно.

    Кроме того, пациентам с ожирением и лишним весом врачи советуют похудеть и корректировать свой рацион.

    Мы приблизительно раскрыли понятие “глиоз головного мозга” — что это такое и как его можно выявить. Обладая этой информацией, вы будете знать, когда и куда идти, чтобы наладить проблемы со здоровьем. Не забудьте посетить врача и будьте здоровы!

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Adblock detector