Факторы риска инфаркт миокарда

И нфаркт миокарда — крайне опасное состояние, влекущее гибель активных тканей, (смерть клеток-кардиомиоцитов) и грубое рубцевание (склерозирование) пораженных участков. Такая ткань не эластична и не способна сокращаться (подробнее здесь ).

Потребности организма остаются прежними, однако эффективность функционирования уменьшается: объем активных тканей уже не такой. Отсюда падение сократительной способности миокарда, снижение общей гемодинамики. Страдает, в том числе и само сердце.

Вероятность рецидива резко растет. Как минимум, в краткосрочной перспективе развиваемся ишемическая болезнь, коронарная и общая кардиальная недостаточность.

Факторы состояния нужно знать, классифицировать. Чтобы разработать меры превенции инфаркта, прояснить для себя, что можно скорректировать в жизни, привычках, быту.

Этиологические причины

Моменты становления процесса из данной группы фундаментальны. Обычно они обусловлены серьезными органическими дефектами или же функциональными отклонениями.

Коронарная недостаточность

Представляет собой предшествующее состояние, за которым и следует инфаркт. Спазм или окклюзия (закупорка) сосудов считается основной причиной.

Внешне заболевание проявляет себя выраженной стенокардией со всеми вытекающими последствиями. Необходимо лечение, чтобы избежать полноценного некроза.

Терапия срочная в неотложных состояниях. В других случаях показано применение кардиопротекторов, Нитроглицерина для купирования боли, тромболитиков и статинов, если имеет место нарушение липидного обмена.

Прогнозы восстановления туманные. Инфаркт возникает у 30% пациентов с нестабильной формой в перспективе 5 лет и более.

Развитие приступа стенокардии возможно и у вполне здоровых людей при вхождении в холодную воду. Рефлекторное сужение артерий приведет к остановке сердца или инфаркту.

Подробнее о коронарной недостаточности читайте в этой статье .

Атеросклероз

Представляет собой смешанный патологический процесс. Существует две формы. Первая развивается у хронических курильщиков. Стеноз коронарных артерий приводит к острому нарушению кровообращения в сердце, ослабевает трофика.

Это может быть временное или постоянное явление, но купируется оно в срочном порядке. Если препараты не помогают — нужна операция по механическому расширению. Стентирование, баллонирование. Протезирование при неэффективности.

Вторая форма — окклюзия. Закупорка холестериновой бляшкой (атеромой). Представляет собой более распространенный вариант. Сопряжен с метаболическими нарушениями в организме.

На ранних этапах показано применение статинов. Аторис — лучший вариант. Затем, когда отложение кальцифицируется и становится каменным по структуре, необходима операция.

Анемия

Снижение концентрации гемоглобина в кровеносном русле. Причина инфаркта миокарда — нарушение реологических свойств жидкой соединительной ткани. Она становится густой, плохо проходит. Отсюда повышение артериального давления и рефлекторное сужение сосудов.

Видов несколько. Мегалобластная и железодефицитная — самые распространенные. Лечение зависит от этиологии процесса. При генетических нарушениях кардинальным образом не помочь, только взять состояние под частичный контроль, улучшить усвоение витаминов, элементов.

Симптомы специфичны. Нарушение обоняния, извращение вкуса. Пациенты хотят потреблять несъедобные вещи, сухость и ломкость кожи, волос, ногтей. Выпадение зубов, кровоточивость десен.

Сахарный диабет

Системное эндокринное заболевание. Представляет собой нарушение синтеза или чувствительности тканей к инсулину. В результате страдает эластичность сосудов.

Тонус артерий почти постоянно повышен, вследствии чего возникает застой крови в русле. Отсюда ангиопатия сетчатки, тромбоз глубоких вен нижних конечностей (часто заканчивается гангреной), стабильный стеноз коронарных артерий.

Лечение пожизненное, но чисто «косметическое». Заключается в искусственном введении инсулина, в острые периоды и до них. Также показано соблюдение диеты, отказ от вредных привычек. В среднем, пациенты со столь тяжелым диагнозом рискуют почти втрое больше заполучить инфаркт.

Спазм коронарных артерий

Не всегда можно обнаружить причину патологического явления. Атеросклероз, гипертензия и прочие причины исключены. В такой ситуации диагностируют идиопатическую форму.

Лечение симптоматическое, направлено на расслабление сосуда. При неэффективности назначается операция по стентированию или баллонированию. Эффективность зависит от обширности поражения.

Стеноз митрального клапана

Представляет собой порок, обычно приобретенного характера. Определяется как нарушение работы указанной перегородки между левыми предсердием и желудочком.

Итогом оказывается застой жидкой соединительной ткани в левом предсердии, его дилатация (растяжение), недостаточный выброс в большой круг, ишемия, дистрофия и отмирание кардиальных структур.

Смерть — самое вероятное последствие длительно текущего процесса. Избыточный ток крови может спровоцировать инфаркт, поскольку на фоне малой эффективности работы мышечного органа наблюдается перегрузка объемом и давлением.

Артериальная гипертензия

Рост давления. Типичная патология лиц старшего возраста. В молодости наблюдается у 15% населения. Обычно в ювенальной форме, которая постепенно сходит на нет. В последние годы есть тенденция к изменению демографических «предпочтений» патологии в сторону резкого снижения планки.

Основная причина состояния — стеноз сосудов в результате избыточной выработки гормонов альдостерона, ренина, ангиотензина. Сужение приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Это компенсаторный механизм для восстановления кровообращения и преодоления возросшего сопротивления в сосудах.

Причины инфаркта миокарда в остром нарушении питания сердечной мышцы. Вероятность такого исхода тем выше, чем более выражен патологический процесс.

Терапия с применением ингибиторов АПФ, антагонистов кальция, бета-блокаторов и прочих. В зависимости от ситуации.

Самостоятельно пить таблетки нельзя, неправильное сочетание приведет к острой дисфункции, почечной или сердечной, и смерти как итогу.

Ревматизм

Аутоиммунная патология. Точное происхождение, как и механизм становления не известны. Преимущественно встречается у пациентов, перенесших вирусные инфекции ротоглотки, суставов и самого сердца.

Течет приступами, разными по остроте и длительности. Симптоматика типична. Боли в грудине , нарушения ритма, на фоне нормального артериального давления. Также одышка. Рост температуры тела считается патогномоничным (характерным) признаком, который используется для дифференциальной диагностики.

Лечение проводится в стационаре при остром течении патологии. Необходимо применение иммуносупрессоров.

Поскольку в основе развития ревматизма лежит ответ защитных сил, разрушение собственных тканей, это единственно возможнее решение. Воспаление снимается глюкокортикоидами.

Причины инфаркта при ревматизме — постепенное отмирание клеток, снижение сократительной способности миокарда, скорости кровотока и нестабильная стенокардия с атрофией мышечного слоя.

На развитие неотложного состояния может уйти не один год, потому время на диагностику и терапию есть.

Миокардит

Воспалительно-дегенеративное поражение сердца. Возникает как осложнение инфекционно-воспалительного заболевания. Редко встречаются аутоиммунные формы.

Лечение строго в стационарных условиях, поскольку процесс течет агрессивно, быстро вовлекает сторонние ткани, разрушает их. Итогом оказывается деструкция клеток, грубая эпителизация.

Последствия такого некроза катастрофические. При малой интенсивности вероятно нарушение целостности клапанов органа. Трикуспидального, митрального. Растет риск некроза. Обычно крупноочагового.

Симптоматика не дает понимания характера явления. Температура тела, боли в грудной клетке, одышка, тахикардия, которая не проходит даже в ночное время.

Восстановление предполагает применение антибиотиков, глюкокортикоидов в ударных дозировках. Поскольку препараты дают массу побочных эффектов, нужно постоянно наблюдать за пациентом.

Факторы риска

Основной — курение. Потребление табака повышает вероятность инфаркта на 40% в среднем. По мере увеличения концентрации и количества пачек в день, риск пропорционально растет.

Отсутствие симптомов в данный момент — не имеет значения. На фоне полного мнимого благополучия развивается неотложное состояние.

В запущенных случаях одного отказа от пагубной привычки уже недостаточно. Необходимо систематическое лечение для предотвращения гипертензии, расслабления сосудов, стабилизации метаболизма с помощью Милдроната и прочих.

Шансы на полноценное восстановление есть, первый шаг — борьба с зависимостью.

Потребление спиртного

Вызывает отклонения в работе сердечнососудистой системы много быстрее. Все соображения, утверждения о пользе спиртного — миф. В первый момент сосуды и правда расширяются.

Кровь активно приливает к периферическим капиллярам, человек краснеет, ему жарко, повышается температура тела. Затем происходит резкий стеноз. Инфаркт — вероятное последствие.

Длительные прием спиртного приводит к формированию стойкой привычки. Сердце требует стимуляции этанолом. Потому «в завязке» без медицинской помощи пациенты часто погибают.

Потребление наркотиков

Последствия сиюминутные и на долгий срок. Особенно опасны кокаин и героин. Они стимулируют вегетативную нервную систему, вызывают аритмии, ускорение сердечной активности.

Остановка работы мышечного органа, инфаркт наступают в первый же прием в 15% случаев. Далее риски только растут.

Выраженный абстинентный синдром, физиологическая зависимость с первого же приема, общая дисфункция организма не дают отказаться самостоятельно. Требуется помощь нарколога.

Возраст от 45 лет

Постепенно вероятность инфаркта растет. Причем количеством мужчин с таким диагнозом на 2-3 порядка больше. Причины в образе жизни, профессиональной активности, вредных привычках и эмоциональной сдержанности.

В указанный период рекомендуется регулярно проходить профилактические осмотры у кардиолога. Как минимум показано ЭХО, ЭКГ, рутинное измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.

Наследственность

Генетическая предрасположенность к инфаркту — научный факт, но вероятность точно определить нельзя.

При наличии хотя бы одного родственника с таким диагнозом риск растет на 10-15%. Требуется постоянный скрининг во избежание неотложного состояния. Кардинальное изменение жизни и бдительность.

Сопутствующие патологии

Заболевания эндокринного профиля, например, гипертиреоз и прочие. Вызывают стабильный рост артериального давления и температуры тела. Оба указанных фактора играют особую роль.

Интоксикация и стеноз сосудов стимулируют работу кардиальных структур. Восстановление в стационарных условиях на первом этапе. Затем на амбулаторной основе.

Триггерные факторы

Не обуславливают состояние на фундаментальном уровне. Становятся последней каплей в деле становления, запускают патологический процесс.

Стресс

Провоцирует выброс кортизола, адреналина, катехоламинов, в том числе дофамина. Гормоны коры надпочечников вызывают резкий стеноз коронарных артерий, устья аорты.

В результате кровь застаивается в камерах, а свежая, обогащенная кислородом не поступает естественным путем. Развивается угрожающее состояние: давление в желудочках критическое, ишемия приводит к скоплению углекислого газа.

Частым следствием стресса, особенно при наличии кардиальных патологий в анамнезе выступает крупноочаговый инфаркт. Это потенциально более летальное состояние. Смерть наступает в 70% случаев.

Физическая нагрузка

Провоцирует тот же эффект. За выбросом гормонов следуют нарушения гемодинамики и сократительной способности миокарда.

Рискуют профессиональные спортсмены. У лиц, длительно изводящих себя чрезмерной активностью, сердце изменяется на клеточном уровне, разрастается, чтобы обеспечивать адекватный кровоток. С годами орган не выдерживает, потому обязателен постоянный контроль над состоянием здоровья.

Также рискуют работники физического труда. Строители, грузчики, прочие. При обнаружении кардиальных патологий единственно правильным решением станет изменение сферы деятельности.

Причины инфаркта миокарда у мужчин имеет комплексный характер — курение, физическая или эмоциональная перегрузка на фоне текущей коронарной недостаточности.

Переохлаждение

Резкое понижение температуры тела провоцирует рефлекторное сужение артерий. Пример уже был — вхождение в холодную реку/озеро/море.

При температуре тела в 37 градусов (в жаркие солнечные дни, на пляже уровень может быть незначительно повышен) и воды в 23-25 градусов перепад составляет минимум 12.

Это резкая перемена заканчивается острой аритмией, возможна асистолия . При наличии патологий сердечнососудистой системы нужно проявить большую осторожность.

Травма грудной клетки

Ушибы, частичные и полные переломы. Инфаркт развивается не всегда, это скорее исключение из правил, при компрессии тканей костными фрагментами или возникновении отека кардиальных структур.

Восстановление проводится в короткие сроки, во избежание острого состояния. Операция как единственный возможный вариант восстановления анатомической целостности грудины.

Асфиксия

Неотложное нарушение дыхательной деятельности. Обычно в результате обструкции трахеи, бронхов, либо попадании инородных объектов.

Давление в грудной клетке резко поднимается, сердце работает нестабильно по причине острой гипоксии миокарда .

При определенных условиях возможно развитие инфаркта, инсульта или остановки мышечного органа. Во избежание рекомендуется освоить методику самопомощи при механической асфиксии или аспирации.

В заключение

Основная причина инфаркта — это коронарная недостаточность. Она в свою очередь обусловлена атеросклерозом, реже пороками сердца, которые генетически детерминированы (обусловлены) или являются итогом метаболических (обменных) нарушений.

За такой цепочкой непросто уследить. Требуется тщательная, качественная диагностика. Причем не только по части кардиолога. Также показана оценка уровня специфических гормонов щитовидки, надпочечников, гипофиза.

Обнаружение факторов вообще — богатый эмпирический материал для разработки профилактических мер. У конкретного пациента — путей превенции и улучшения общего прогноза при уже произошедшем инфаркте.

Состояние, которое возникает внезапно при недостаточном поступлении крови к клеткам миокарда или при несоответствии потребности сердца в кислороде и доставкой последнего, называется инфарктом миокарда.

Характерным признаком начинающегося инфаркта миокарда является сильная боль за грудиной. Это обычно давящая, иногда жгучая боль. Может распространяться на всю переднюю поверхность грудной клетки, отдавать в верхнюю челюсть, в левую руку, в обе руки, в шею, в подлопаточную область слева, между лопаток, в верхнюю часть живота.

Если такая боль длится долго, то вероятность развития инфаркт миокарда очень высокая. При этом может возникать чувство страха, потливость, бледность кожи. Редко появляется тошнота и рвота. Это классический острый инфаркт миокарда.

Как распознать инсульт читайте в этой статье

Возможны и другие варианты клинической картины:

1. Гастралгический (абдоминальный) вариант В клинике преобладают жалобы на боли в животе, в околопупочной области, могут быть в подвздошной области справа. Кроме того, могут появляться такие жалобы, как тошнота, многократная рвота, икота, отрыжка воздухом и вздутие живота;

2. Астматический вариант. Появляются жалобы на одышку, приступы удушья, может быть кашель с пенистой мокротой. Такие симптомы возникают в результате отека легких;

3. Церебральный вариант (синкопе). На первое место выходит потеря сознания, может наблюдаться тошнота, рвота;

4. Малосимптомная форма. Характеризуется скудной клинической симптоматикой. Могут быть жалобы на слабость, головокружение, потливость, снижение аппетита, субфебрильную температуру, небольшую одышку, незначительные отеки на ногах. Заподозрить инфаркт в такой ситуации очень сложно;

5. Аритмический вариант. Первыми проявлениями инфаркта являются нарушения ритма и проводимости сердечной мышцы. Это может быть внезапное учащение сердечных сокращений до очень высоких цифр (пароксизмальная тахикардия), перебои в работе сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия), внутрисердечные блокады;

6. Периферический вариант (атипичный). Боли локализуются не за грудиной, а в любых других местах: по передней поверхности шеи, в области шейного отдела позвоночника, в левой руке, нижней челюсти, в мизинце левой руки. При этом может отмечаться сердцебиение, слабость, снижение давление, аритмии и т.д;

7. Безболевая форма бывает характерна для пациентов, у которых отмечается снижение болевой чувствительности. Например, болеющих сахарным диабетом.

1. Образование атеросклеротических бляшек (атером) в сосудах сердца. Они образуются в результате отложения в сосудистой стенке холестерина. Если бляшка «нестабильна», может произойти ее разрыв, образование тромба и закупорка просвета сосуда;

2. Эмболии коронарных артерий. Это состояния, при которых просвет сосудов перекрывается инородными частицами, и происходит нарушение местного кровообращения. Такое возможно при различных заболеваниях сердца: инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана, тромбоэмболия из левых отделов сердца, миксома сердца. Тромбы могут образовываться и на искусственных клапанах сердца, при коронароангиографии, а также при операциях на сосудах сердца;

3. Заболевания коронарных артерий. Сюда относят различные васкулиты (воспаление сосудов): артерииты при системной красной волчанке, болезни Такаясу, узелковом периартериите, сифилисе и др. Имеют значение травмы артерий, расслоение аорты и артерий сердца, утолщение стенки артерий при болезнях обмена или разрастание внутренней оболочки сосудов при амилоидозе, мукополисахаридозе, ювенильном идиопатическом кальцинозе артерий;

4. Врожденные изменения сосудов сердца: аномалии развития, коронарные фистулы (сообщение коронарной артерии с камерой сердца или с участком легочного артериального русла);

5. Несоответствие потребности в кислороде и его поступлением. Возникает при тяжелых пороках аортального клапана, отравлении ядами (угарный газ, нитриты), очень низком артериальном давлении на протяжении длительного времени;

6. Нарушение свертывающей функции крови (коагуляции). Такое состояние возникает при увеличении содержания в крови форменных элементов (полицитемия, тромбоцитоз), при ДВС — синдроме. Могут быть и врожденные нарушения — коагулопатии.

Кроме того, выделяют факторы риска инфаркт миокарда:

1. Наследственность, особенно наличие родственников, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте;

2. Возраст старше 50 лет;

2. Мужской пол. У мужчин данное заболевание встречается чаще, чем у женщин, хотя с возрастом эти различия сглаживаются;

3. Вредные привычки: курение и алкоголь;

4. Наличие хронических заболеваний: гипертоническая болезнь и сахарный диабет;

5. Повышенная масса тела;

6. Гиподинамия (недостаточная физическая активность);

7. Высокий уровень холестерина, а также нарушение соотношения «хорошего » и «плохого» холестерина.

Выделяют первичную и вторичную профилактику инфаркт миокарда. Первичная профилактика направлена на предотвращение развития заболевания.

Рекомендации включают: отказ от вредных привычек, правильное питание, снижение веса. Профилактика важна и для тех, кто страдает гипертонией, диабетом, хронической ишемией миокарда. Для них важно правильное регулярное лечение имеющихся болезней.

Вторичная профилактика инфаркт миокарда проводится тем, кто уже перенес инфаркт. Основные направления включают в себя как рекомендации по коррекции факторов риска,
так и постоянный прием лекарственных препаратов (В — блокаторы, ингибиторы АПФ), снижение уровня холестерина менее 4,5 ммоль/л с помощью статинов, а также прием аспирина или клопидогреля для предотвращения образования тромбов. Большую роль также играет оперативное лечение таких больных. Им проводят аортокоронарное шунтирование или стентирование пораженных артерий для восстановления нормального кровоснабжения самого главного органа человеческого организма — сердца.

Инфаркт миокарда– это ограниченный некроз сердечной мышцы вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе – глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса. Самая частая причина – тромб, реже – эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий.

Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда – очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 60 -80% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром.

Факторы риска инфаркта миокарда

• Наследственность. Риск заболеваемости увеличивается в 2 – 5 раз.

• Пол. Мужской. Но после менопаузы женщины болеют так же часто, как и мужчины, в связи с уменьшением количества женского гормона эстрогена.

• Возраст. В процессе старения организма и накопления жировых отложений на стенках сосудов риск заболеваемости увеличивается.

• Повышение артериального давления – увеличивается возможность развития болезни в 5 раз.

• Повышение уровня холестерина – увеличение холестерина на 1% увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 2%.

• Сахарный диабет – удваивает риск развития ишемической болезни сердца.

• Курение – риск внезапной смерти увеличивается в 3 раза.

• Недостаточная физическая нагрузка

Биохимические показатели при инфаркте миокарда

АсАТ в сыворотке крови: 6—12 ч., 2—3 сут., 7—8 дней 0,10—0,4 ммоль/ч •л; Наиболее резкое повышение среди АТ (в 2-20 раз в 93-98% случаях). Плохой прогноз – если через 3-4 суток активность АсАТ не снижается. (норма 6-25 МЕ/л при 30˚С)

АлАТ в сыворотке крови: 8—12ч., 72 ч., 5—6 дней 0,10—0,68 ммоль/ч-л; (норма 3-26 МЕ/л при 30˚С)

ЛДГ (1,2) в сыворотке крови: 8 ч., 2—3 день, 10—12 дней 0,8—4,0 ммоль/ч •л; Максимум через 36-48 ч может превышать норму в 10-15 раз. Активность ЛДГ возвращается к норме на 10 сутки. Соотношение ЛДГ1/ЛДГ2>1.

КФК в сыворотке крови: 3-4 ч., 18-24 ч., 5—6 дней до 20Е/Л или до 1,2 ммоль Р/ ч •л; КФК может быть больше нормы в 5-10 раз. КФК является высокоспецифичной по отношению к миокарду, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.

КФК-МВ в сыворотке крови: 2—4 ч., 18—24 ч., 5—8 дней до 0—6 %; Изофермент МВ практически в значительном количестве содержится только в сердечной мышце. Поэтому повышение активности MB в сыворотке крови как правило, свидетельствуете поражении именно сердечной мышцы. Повышение общей активности КФК в сыворотке крови при поражении сердечной мышцы происходит как за счет изофермента ММ, так и MB. Следовательно, для выявления сдвигов в активности MB сыворотки крови необходимо проводить раздельное определение активности изоферментов КФК.

β-гидроксибутиратдегидрогеназа в сыворотке крови. Повышается.

Транскетолаза в сыворотке крови: 7-8 ч., 24-30 ч. Максимальное превышение нормы в 2-3 раза.

γ-глутамилтранспептидаза в сыворотке крови. У больных с инфарктом миокарда активность ГГТП возрастает медленно. Максимальная активность в конце 3 недели, затем медленно снижается и к концу 6 недели достигает нормальных значений. Повышение ГГТП совпадает с наибольшим напряжением репаративных процессов в некротическом очаге миокарда.

Холинэстераза в сыворотке крови. Медленно снижается с первых же дней развития заболевания. Низкая активность сохраняется на протяжении 2 недель. ХЭ синтезируется в печени и выбрасывается в кровяное русло. Возможно продукты распада миокарда ингибируют ХЭ.

Альдолаза: первые 48 ч., 7—8 дней, 0,2—1,2 сут. мкмоль/ч-л;

СРП; первые 13—18 сут., 28- 56 дней .отсутствует;

Фибриноген: 48 ч., 3—5 сут., 1—2 нед., 2—4 г/л;

Сиаловые кислоты: 24 ч.,5- 10 сут., 1—2 мес., 0,130—0,200 ед. опт.;

Серомукоид: первые 10—14сут., 22- -28 дней г/л;

2-глобулины: 48 ч., 3—5 день, 20—21 день, 4—8 %;

ДНК с момента возникновения инфаркта: 3 -5 день, весь острый период 0,12—0,18 г/л;

Появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели.

Тропонин Т. 2,5 ч., 12-14ч., Обнаруживается в плазме крови в достаточно боль­шом количестве (до 10 мкг/л и более) уже спустя 2,5 ч после раз­вития инфаркта миокарда. Его содержание оказывается повы­шенным на протяжении до 12 сут после появления болевого приступа, ознаменовавшего начало повреждения миокарда. Мак­симальное увеличение содержания тропонина Т в крови отмеча­ется по прошествии 12—14 ч

Миоглобин: 2 ч., 6—10 ч., 28—32 ч., 5—8,5 пкг/л;

Глюкоза: в первые часы, 10 дней, не больше 3,3—5,5 ммоль/л;

9.1. Исследовать активность креатинкиназы в сыворотке крови оптимизированным кинетическим методом у здоровых лабораторных крыс и крыс с искусственной ишемией мышечной ткани.

9. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ЗАДАЧИ, тестовые вопросы, используемые при контроле знаний на занятии (можно в виде приложения)

10. ХАРАКТЕР И ОБЪЕМ ВОЗМОЖНОЙ УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ ПО ТЕМЕ

(Указать конкретно характер и форму УИРС: подготовка реферативных выступлений, проведение самостоятельных исследований, имитационная игра, оформление истории болезни с использованием монографической литературы и др. формы)

11. ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ ПРЕПОДАВАТЕЛЯМ:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector