Фибрин что это после операции

Фибрин (от лат. fibra — волокно) — высокомолекулярный, неглобулярный белок, образующийся из фибриногена, синтезируемого в печени, в плазме крови под действием фермента тромбина; имеет форму гладких или поперечноисчерченных волокон, сгустки которых составляют основу тромба при свёртывании крови.

Образование фибрина [ править | править код ]

Образуется фибрин в три стадии:

  1. На первой стадии под действием тромбина от молекулы фибриногена отщепляются два пептида А (молекулярная масса около 2000) и два пептида Б (молекулярная масса около 2500) и образуется фибрин-мономер, построенный из двух идентичных субъединиц, соединённых дисульфидными связями. Каждая из субъединиц состоит из трёх неодинаковых полипептидных цепей, обозначаемых a, b, g.
  2. На второй стадии фибрин-мономер самопроизвольно превращается в сгусток, называемый фибрин-агрегатом, или нестабилизированным фибрином. Агрегация фибрин-мономера (самосборка фибриновых волокон) включает переход молекулы из состояния глобулы в состояние фибриллы. В образовании фибрин-агрегата принимают участие водородные и электростатические связи и силы гидрофобного взаимодействия, которые могут быть ослаблены в концентрированных растворах мочевины и др. агентов, вызывающих денатурацию. Это приводит к восстановлению фибрин-мономера. Образование фибрин-агрегата ускоряется веществами, несущими положительный заряд (ионы кальция, протаминсульфат), и тормозится отрицательно заряженными соединениями (гепарин).
  3. На третьей стадии фибрин-агрегат претерпевает изменения, обусловленные ферментативным воздействием фибринстабилизирующего фактора XIII а (или фибринолигазы). Под действием этого фактора образуются прочные ковалентные связи между g-, а также между a-полипептидными цепями молекул фибрин-агрегата, в результате чего он стабилизируется в фибрин-полимер, нерастворимый в концентрированных растворах мочевины. При врождённой или приобретённой недостаточности в организме фактора XIII и при некоторых заболеваниях фибрин-агрегат не стабилизируется в фибрин-полимер, что сопровождается кровоточивостью.

Фибрин получают путём промывки и высушивания кровяного сгустка. Из фибрина приготовляют стерильные губки и плёнки для остановки кровотечения из мелких сосудов при различных хирургических операциях.

Болезни [ править | править код ]

Чрезмерное количество фибрина в крови приводит к тромбозу, а нехватка фибрина предрасполагает к кровоизлияниям.

Дисфибриногенемия — заболевание печени, которое может привести к снижению синтезируемого фибриногена или к синтезу молекул фибриногена с пониженной активностью. Афибриногенемия (фиброген-дефицит), гипофиброгенемия и дисфибриногенемия — наследственные заболевания, связанные с мутациями генов четвертой хромосомы, приводящие соответственно к отсутствию синтеза фибриногена, к уменьшению количества синтезируемого фибриногена и к изменению его структуры и понижению активности.

Более распространены приобретенные формы дефицита фибриногена, которые могут быть обнаружены путём проведения лабораторных исследований плазмы крови или цельной крови путём тромбобластометрии. Причиной такого состояния могут быть гемодилюция, кровопотеря, некоторые случаи диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, а также сепсис. У пациентов с дефицитом фибриногена коррекция его содержания в крови возможна путём инфузии свежезамороженной плазмы, криопреципитата или концентрированного фибриногена. Существует все больше свидетельств того, что коррекция дефицита фибриногена или нарушений его полимеризации очень важны для больных с кровотечением.

Локальные скопления фибрина в радужке глаза, преципитаты, являются симптомом иридоциклита.

Диагностика [ править | править код ]

Уровень фибриногена измеряется в венозной крови. Нормальный уровень составляет около 1,5-3,0 г/л, в зависимости от метода измерения. Анализ фибриногена берут из цитратных образцов плазмы в лабораторных условиях, однако анализ цельной крови с помощью тромбобластомерии также возможен. Повышенный уровень фиброгена (> 4,6 г/л) часто связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Уровень фибриногена может быть повышен также при любой форме воспаления; например, это повышение особенно хорошо заметно в тканях десны на начальном этапе заболевания пародонта.

Низкий уровень фибриногена может указывать на системную активацию свёртывания крови (диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию, ДВС-синдром), при которой скорость расходования факторов свёртывания выше, чем скорость их синтеза.

Вопрос: Что такое послеоперационные спайки?

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что значит "послеоперационные спайки"?

Послеоперационными спайками называется патологическое соединение органов соединительнотканными мостиками, возникшее после хирургического вмешательства. В большинстве случаев речь будет идти о кишечнике. Этот орган практически со всех сторон покрыт брюшиной, оболочкой, особенно склонной к образованию спаек.

Образование послеоперационных спаек происходит в несколько этапов:
1. собственно операция;
2. воспалительный процесс;
3. выделение клеточных элементов и фибрина;
4. образование соединительной ткани.

Собственно операция.

К появлению спаечной болезни могут привести практически любые вмешательства, затрагивающие органы брюшной полости и таза. Риск повышается, если в ходе операции рассекается брюшина. В некоторых случаях к образованию спаек приводят и операции, не затрагивающие эту оболочку. В этом случае речь будет идти о чрезмерном рубцевании тканей, влияющем на функции соседних органов.

Воспалительный процесс.

После хирургического вмешательства в любом случае наступает период воспаления. Оно необходимо для заживления дефектов в тканях и быстрой регенерации. Проблема состоит в том, что поврежденная брюшина в ответ на воспаление начинает выделять особые вещества, способствующие образованию спаек.

Выделение клеточных элементов и фибрина.

Для заживления ран и поддержания процесса воспаления к месту операции мигрируют лейкоциты. Это особые клетки в крови, которые отвечают за уничтожение болезнетворных бактерий. Таким образом организм проводит профилактику гнойных осложнений в месте операции.

Фибрин – это особый белок, который выделяется брюшиной в ответ на миграцию лейкоцитов. Фибрин имеет свойство склеивать близлежащие ткани и застывать, образуя плотную соединительную ткань.

Образование соединительной ткани.

Через некоторое время после выделения фибрина, он застывает, образуя спайки. В брюшной полости они могут скреплять петли кишечника, нарушая его функцию.

В полости же малого таза спайки развиваются между:

  • дном матки и петлей кишечника;
  • маточными трубами и кишечником;
  • маткой и мочевым пузырем;
  • мочевым пузырем и кишечником.

В результате подобных образований может нарушаться функция затронутых органов. Порой это не приводит сразу к каким-либо видимым симптомам. Именно поэтому послеоперационные спайки относят к поздним осложнениями, которые дают о себе знать через несколько месяцев или лет после самого вмешательства.

Так как причиной заболевания является анатомическое образование, а не обычное нарушение функции, то медикаментозное лечение спаечной болезни часто бывает безуспешным. В большинстве случаев для устранения нежелательных симптомов приходится проводить повторные операции. Поэтому очень важно после любого хирургического вмешательства на органах брюшной полости и таза соблюдать все предписания и назначения врача. Как правило, большинство из них направлены на предотвращение образования спаек.

Брюшная полость выстлана брюшиной, которая состоит из единственного слоя мезотелиальных клеток, поддерживаемых базальной мембраной и основным слоем соединительной ткани. Париетальная брюшина покрывает брюшную стенку, а висцеральная — внутренние органы.

Перитонеальная травма заканчивается мезотелиальным повреждением и сопровождается воспалением. Мезотелиальные клетки набухают и отделяются от основной мембраны, открывая обнаженные участки. Вследствие операции, облучения, инфекции или раздражения в перитонеальной ране начинается воспалительная реакция, в результате чего увеличивается количество перитонеальной жидкости, содержащей белок и клетки.

В этом выпоте происходит выпадение фибрина вследствие активации коагуляционного каскада. В пределах фибринозного выпота мигрируют, распространяются или дифференцируются нейтрофилы, макрофаги, фибробласты и мезотелиальные клетки.

Количество макрофагов увеличивается, их основной функцией становится не фагоцитоз, а секреция веществ, вызывающих дифференцировку клеток-предшественников в мезотелиальные клетки на травмированной поверхности. Из мезотелиальных клеток на травмированной поверхности формируются изолированные участки. Распространяясь, они быстро покрывают обнаженную поверхность: обычно через 5-7 дней после повреждения.

Данный процесс затрагивает не только край обнаженной брюшины, но и всю поверхность травмированной области. Эти клетки, так же как и фибробласты, которые мигрируют из подлежащих тканей, секретируют множество веществ, таких как компоненты системы плазминогена, арахидоновые кислотные метаболиты, активные формы кислорода, цитокины и факторы роста (ИЛ, ФНО-а и трансформирующие факторы роста а и b). Эти факторы модулируют процесс перитонеального заживления и формирования спаек на различных стадиях.

Фибринозный выпот и выпадение фибрина — основа нормальной репарации ткани, но для нормального заживления без формирования спаек необходимо последующее полное растворение фибрина. Деградация фибрина находится под контролем системы плазминогена. Неактивный предшественник плазминогена преобразуется в плазмин с помощью тканевого активатора плазминогена или урокиназного активатора плазминогена в брюшине (прежде всего, тканевой активатор плазминогена), которые ингибированы ингибиторами 1 и 2 активатора плазминогена.

Плазмин разлагает фибрин на продукты деградации фибрина. Плазмин может быть ингибирован непосредственно плазминовыми ингибиторами (а2-макроглобулином, а2-антиплазмином и а1-антитрипсином), но их роль в перитонеальном фибринолизе четко не определена. Результатом торможения активатора плазминогена становится сниженный фибринолиз, после чего формируется фибриновая геле-вая матрица — платформа для формирования спайки. Как правило, это занимает 5-8 дней.

Фибробласты вторгаются в фибриновую матрицу с внеклеточным матричным депонированием, что приводит к образованию перитонеальных спаек. В дополнение к инвазии фибробластов и внеклеточному матричному депонированию происходит формирование новых кровеносных сосудов, что обеспечивает снабжение кислородом и питательными веществами, а также удаление метаболитов.

Во время перитонеального заживления межклеточные взаимодействия мезотелиальных клеток, макрофагов с фибробластами способствуют заживлению брюшины. Спаечные фибробласты формируют специфический фенотип. По сравнению с нормальными перитонеальными фибробластами спаечные фибробласты увеличивают синтез коллагена I, фибронектина и других веществ и уменьшают показатели тканевого активатора плазминогена. Читатели, заинтересованные данной областью исследования, могут ознакомиться с более детальной информацией.

В первые дни после операции важно контролировать баланс между депонированием фибрина и его деградацией, что определяет либо нормальное перитонеальное заживление, либо развитие спаек. Если фибрин полностью разложится, произойдет восстановление мезотелиальной ткани, приводящее к нормальному перитонеальному заживлению без спаек. Если же фибрин полностью не разложится, он станет платформой для врастания фибробластов с последующим внеклеточным матричным депонированием и ангиогенезом.
Однако после операции на брюшине или перенесенной инфекции равновесие между коагуляцией и фибринолизом нарушается в пользу коагуляционной системы.

Факторы риска образования спаек

Как было сказано ранее, перитонизация и развитие спаек зависят от баланса между депонированием фибрина (результат воспалительного процесса, связанного с перитонеальной раной) и фибринолизом. Фибринолиз играет центральную роль в растворении воспалительного выпота, сводя к минимуму риск развития спаек. Этот процесс инициируется мезотелиальными клетками в области повреждения ткани, так как фибринолитическая активность регистрируется уже в пределах нормального мезотелия.

Однако тканевой активатор плазминогена обнаруживают как в фибробластах, так и в спайках. Для нормального фибринолиза необходимо достаточное кровоснабжение. Перитонеальная рана, вызывающая ишемию, влияет на фибринолиз, что приводит к образованию фибриново-клеточной матрицы. При отсутствии ишемии даже большие обнаженные области брюшины обычно заживают без развития спаек.

Препятствия для кровотока в пределах поврежденной ткани способствуют развитию спаек. Тепловое повреждение, инфекции, реакция на инородное тело (шов), пострадиационный эндартериит, а также другие препятствия для разложения фибрина увеличивают вероятность возникновения спаек. Влияние электрокаутеризации, теплового повреждения или неполного гемостаза на фибринолиз, а в конечном счете и на развитие спаек, до конца не изучено.

Необходимо также остановить кровотечение из мелких сосудов, и наилучшая техника для этого (коагуляция или швы) пока не определена. По проблеме бесплодия в литературе изложены противоречивые мнения. Фибринолиз в брюшной полости может протекать неправильно на фоне инфекции.

Интраоперационное повреждение тканей, инфекции, ишемия и присутствие в брюшной полости инородного тела, крови или желчи — основные причины возникновения перитонеальных спаек. Инородные материалы, такие как тальк с перчаток, вата хирургических тампонов (нити марлевого бинта), швы и содержимое пищеварительного тракта, вызывают перитонеальную воспалительную реакцию, а следовательно, увеличивают риск образования спаек.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector