Фокальная сд насколько серьезно

а П. А. Бездетко, к.м.н., проф., Я. В. Добрица, кафедра офтальмологии ХНМУ

Сахарный диабет (СД) является тяжелым заболеванием, часто приводящим к инвалидности и смерти. Его раннее выявление и лечение является приоритетной задачей современной медицины. В 1965 г. в мире насчитывалось 30 млн диабетиков, а в 1972 г. — уже 70 млн. В настоящее время Всемирная Организация Здравоохранения насчитывает около 150 миллионов человек, страдающих СД. Однако наибольшее беспокойство вызывает именно неуклонная тенденция к росту числа больных СД. Ежегодно количество больных возрастает на 5–7 млн человек и, по данным экспертов (IV Международная встреча по выполнению Сент-Винсентской декларации), к 2025 году может достигнуть 250–300 млн, что составит 6–8 % населения планеты. По сегодняшним прогнозам, ожидается двукратное увеличение числа таких больных каждые 15 лет. У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими диабетом, высок риск развития ишемической болезни сердца (в 3–5 раз), поражения почек (у 1 из 6 больных), развития гангрены стоп (1 случай на 200 больных), в 25 раз выше риск развития слепоты. Успехи современной эндокринологии и геронтологии значительно увеличили продолжительность жизни больных диабетом. Однако глаз по-прежнему остается весьма уязвимым органом.

Офтальмологический аспект проблемы СД связан не только с активным участием окулистов в ранней диагностике и контроле за течением заболевания, но и с задачей предупреждения и повышения эффективности лечения такого тяжелого и распространенного проявления болезни, как диабетическая ретинопатия (ДРП). Увеличение числа больных диабетом и продолжительности их жизни привело к тому, что ДРП стала одной из основных причин слепоты и слабовидения больных в развитых странах в наиболее трудоспособном возрасте — от 25 до 65 лет. В США ежегодный прирост слепоты от СД составляет 12 % или 10000 новых случаев. По оценкам экспертов, во всем мире ежегодно около 40000 человек, страдающих СД, становятся слепыми вследствие развития ДРП. Ее считают поздним осложнением СД, но вместе с тем более обосновано расценивать ее как естественный результат развития патологических изменений в сосудистом русле глаза, т. е. не как осложнение, а как тяжелое проявление сахарного диабета.

По данным разных авторов ДРП встречается у 25–98,5 % больных, страдающих СД. Наиболее тяжелое поражение сетчатки — пролиферативная ДРП — встречается в 40 % всех случаев. Частота встречаемости ретинопатии, сроки ее манифестации и планомерность прогрессирования ретинальных изменений зависят от влияния так называемых «объективных» неблагоприятных факторов. Среди этих факторов можно назвать:

  • длительность и тип сахарного диабета. У больных с инсулинозависимым диабетом (СД 1 типа) через 5–7 лет после начала заболевания клинически определяемые признаки ДРП обнаруживаются в 15– 20 % случаев, через 10 лет — в 50–60 %, а через 30 лет — почти у всех больных. При инсулиннезависимом диабете (СД 2 типа), в связи с поздней диагностикой, признаки ДРП обнаруживают уже при постановке диагноза СД в 15–30 % случаев, через 10 лет — в 50– 70 %, а через 30 лет — более чем у 90 % больных;
  • компенсация СД и тяжесть его течения . Наименьший процент ДРП — 13–18 % — встречается у больных с хорошо контролируемым, компенсированным течением СД. У больных с длительной декомпенсацией встречаемость ДРП повышается до 65–95 %. Кроме того, у таких больных ДРП развивается гораздо раньше — в 30 % случаев ретинопатия появляется в первое десятилетие болезни. Тяжесть течения СД определяется наличием и глубиной поражения соматических систем и органов — нефропатии и нейропатии. Имеющиеся осложнения со стороны почек и нервной системы доказывают глубину и системность поражения микроциркуляторного русла и, безусловно, усугубляют метаболические сдвиги в организме, способствующие дальнейшему прогрессированию ДРП;
  • возраст пациента. У лиц с СД 2 типа многими авторами было отмечено повышение встречаемости ДРП в возрастной категории 50–70 лет;
  • сопутствующая патология (гипертоническая болезнь, атеросклероз). У пациентов с СД 2 типа прогрессирование ДРП коррелирует с повышением систолического давления, а у лиц с СД 1 типа — с повышением диастолического давления;
  • генетическая предрасположенность . Взаимосвязь между генетическими факторами и влиянием окружающей среды при диабете остается сложной и недостаточно понятной. Существуют гипотезы генетической предрасположенности к ДРП и к иммунокомплексному поражению сосудов.

Существуют факторы «благоприятные» для развития ДРП. Так, многие авторы отмечают редкость сочетания пролиферативной ДРП с пигментной дегенерацией сетчатки, атрофией зрительного нерва сосудистого генеза, хориоретинальным рубцеванием. Эти данные можно объяснить снижением кровотока в заднем отрезке глаза при вышеперечисленных заболеваниях, что приводит к уменьшению ишемии сетчатки и препятствует прогрессированию ДРП. Также следует отметить протекторное влияние близорукости на течение ДРП, связанное с анатомической отдаленностью задней гиалоидной мембраны (и аккумулированных в ней токсинов и ростовых факторов) от поверхности сетчатки.

В основе ДРП лежит микроангиопатия, являющаяся одним из характерных проявлений СД, которая представляет собой диффузный генерализованный патологический процесс, поражающий всю микрососудистую систему организма. Патогенез диабетических ангиопатий является многофакторным. Несомненно, что ведущую роль играют два основных фактора — внутренний и внешний. К внутреннему фактору следует отнести генетическую предрасположенность (т. е., наследование ангиопатий). Однако такое наследование не передается каким-то одним геном, а, вероятнее всего, имеется полигенный тип передачи. Для реализации генетической предрасположенности к развитию ангиопатий необходимо участие внешних факторов, в роли которых выступают, в первую очередь, гипергликемия и связанный с ней каскад метаболических, гормональных, реологических и иммунных нарушений.

Первые классификационные схемы ДРП были заложены еще в конце XIX века. В последующем было предложено большое количество классификаций изменений глазного дна при СД, каждая из которых отражает уровень развития проблемы в соответствующий период времени. ВОЗ в 1990 г. была принята классификация ДРП, предложенная E. Kohner and М. Porta, согласно которой выделены непролиферативная (НПДРП), препролиферативная (ППДРП) и пролиферативная (ПДРП) формы ДРП. Следует отметить, что данная классификация вполне обоснованно считается наиболее оптимальной.

Наиболее характерным и ранним офтальмологическим проявлением НПДРП являются микроаневризмы и неравномерное расширение капиллярных стенок, расположенных в венозных посткапиллярах сетчатки. При флюоресцентной ангиографии выявляется фокальная окклюзия капилляров заднего полюса, которая не распространяется на периферию сетчатки. Зоны окклюзии капилляров коррелируют с явлениями повышения сосудистой проницаемости, интраретинальными микроваскулярными нарушениями. Изменения локализуются преимущественно парамакулярно или в пределах заднего полюса.

При этом больные жалуются на снижение зрения вдаль, умеренный туман перед глазами, желание сменить очки для чтения, или же могут не предъявлять никаких жалоб.

При осмотре глазного дна офтальмолог выявляет образование твердых экссудатов, точечные и пятнистые кровоизлияния в области заднего полюса и, как отмечено выше, микроаневризмы. Эти изменения сами по себе не ведут к потере зрения, однако сопровождающий их отек центральных отделов сетчатки вызывает затуманивание и умеренное снижение зрения.

При прогрессировании процесса сосудистые изменения проявляются уже выраженным расширением капилляров с локальным тромбированием, неравномерным калибром вен, образованием соединений между артериолами и венулами. На глазном дне в большинстве случаев появляются множественные ретинальные геморрагии. Характерны ишемические фокусы сетчатки в виде мягких экссудатов, окруженных перифокальным отеком, вплоть до локального асептического некроза. Локализуются ишемические фокусы, как правило, в центральной и парацентральной областях сетчатки. Эти изменения характерны для ППДРП.

При ангиографии появляются зоны отсутствия флюоресцеина, или участки гиперфлюоресценции в расширенных капиллярах. Изменения сосудов сетчатки более распространенные.

При этом количество больных с отсутствием офтальмологических жалоб минимально. Как правило, пациенты могут жаловаться на более существенное и стойкое снижение зрения, умеренный или выраженный туман перед глазами, снижение зрения как вдаль, так и вблизи, затруднение при чтении в привычных очках.

Для ПДРП свойственно прогрессирование ишемии сетчатой оболочки, что приводит к неоваскуляризации, т. е. к формированию новых несостоятельных капилляров. На глазном дне рост новообразованных сосудов локализуется в области диска зрительного нерва, парацентрально по ходу крупных сосудов в плоскости сетчатки. Источником роста новообразованных сосудов являются собственные сосуды сетчатки. Новообразованные сосуды аномальны по строению. По диаметру они скорее напоминают венулы, но имеют стенку тоньше, чем капилляр. Между клетками эндотелия нарушены нормальные взаимоотношения, перициты отсутствуют. Несостоятельность сосудистой стенки новых капилляров вызывает выраженную экссудацию в макулярной и парамакулярной области и приводит к тому, что новообразованные сосуды являются потенциальными источниками внутриглазных кровоизлияний, что и приводит к значительным изменениям зрительных функций. Кровоизлияния могут возникать при нормальном уровне глюкозы крови и артериального давления, без предшествующих физических нагрузок, т. е. без каких-либо видимых причин.

Флюоресцентная ангиография позволяет выявить окрашивание новообразованных сосудов и диффузию красителя через их несостоятельную стенку.

При ПДРП отсутствие офтальмологических жалоб еще встречается, но в единичных случаях. Как правило, больные предъявляют основную жалобу — снижение зрения вплоть до исчезновения предметного зрения. Также пациенты отмечают плавающие пятна и тяжи перед глазом различных размеров, чаще темного (черного, темно-красного) цвета. Кроме того, отмечают выраженный туман, существенную потерю цветового восприятия, отсутствие возможности читать.

Дальнейшее прогрессирование процесса в сетчатке приводит к формированию фиброзной пролиферации, которая распространяется вслед за формирующимися новообразованными сосудами по поверхности сетчатки, направляясь к стекловидному телу. Сокращение фиброзных тяжей приводит к развитию тракционного синдрома и отслойке сетчатки.

При таких изменениях у всех пациентов существенно снижено зрение, отмечается густой туман перед глазами, а у части больных отмечается полная утрата зрительных функций.

Для того чтобы избежать печального финала в развитии ретинопатии, пациенту, страдающему СД, необходимо постоянно осуществлять контроль за состоянием сетчатой оболочки. Количество посещений офтальмолога в год регламентируется формой ДРП. Так, при НПДРП необходимо осматривать глазное дно от 1 до 3 раз в год и не реже 1 раза в год проводить флюоресцентную ангиографию. При ППДРП посещать офтальмолога нужно от 2 до 4 раз в год и не менее двух раз в год проводить флюоресцентную ангиографию. При пролиферативной ретинопатии необходимо находиться практически под постоянным наблюдением врача-офтальмолога — осмотры проводятся ежемесячно, или один осмотр в 2–3 месяца. При каждой форме ДРП необходимо проводить лечение у специалиста.

Медикаментозная терапия остается целесообразным и патогенетически обоснованным методом лечения при каждой форме ДРП. Она направлена на коррекцию метаболических, реологических, иммунных сдвигов, которые играют роль в развитии патологических изменений сетчатки у больных с СД. Положительное влияние на течение ДРП оказывают ангиопротекторы, антиоксиданты, препараты, нормализующие гемостаз и реологию крови, улучшающие белковый и липидный метаболизм. В качестве препаратов, активирующих окислительно-восстановительные процессы в глазу, используют АТФ, кокарбоксилазу. В качестве ангиопротекторов — дицинон, доксиум, аскорутин и др. Для нормализации гемостаза и реологии крови применяют кавинтон, винпоцетин, сермион. Лютеин-зеаксантиновый комплекс (Окювайт-лютеин), чернику целесообразно применять в качестве антиоксидантной терапии. Необходимо применять ретинопротекторы и, в частности, эмоксипин.

Всем больным, независимо от глазных проявлений и степени компенсации СД, необходимо проводить 2 курса лечения в год. Между этими курсами рекомендуется применять препарат Окювайт-лютеин, содержащий лютеин-зеаксантиновый комплекс по 1 т. 2 раза в день в течение не менее 3–4 месяцев.

Окювайт-лютеин на данный момент является единственным витаминным комплексом для глаз с научно подтвержденной эффективностью. Его применение в течение длительного времени (не менее 3–4 мес. вплоть до пожизненного) приводит к повышению остроты зрения, стабилизации изменений на глазном дне. Кроме того, Окювайт-лютеин положительно влияет на сердечно-сосудистую систему, т. к. обладает антиатерогенным действием. Витамины Е и С и микроэлементы, которые входят в состав Окювайт-лютеина, обладают хорошим антиоксидантным эффектом, положительно влияют на обменные процессы во всем организме, что актуально для людей страдающих сахарным диабетом.

В последнее время в нашей стране и за рубежом активно применяется введение лекарственных средств в стекловидное тело. Макуген, Люцентис, Авастин введенные интравитреально, способствуют стабилизации и уменьшению процессов неоваскуляризации и пролиферации. Однако на Украине, к сожалению, пока ни один из этих препаратов для использования офтальмологами не зарегистрирован.

При переходе ретинопатии к ППДРП показано проведение лазерной коагуляции сетчатки, а при ПДРП ее проведение уже может быть мало эффективным. Целесообразность проведения лечения лазером для каждого индивидуального случая определяют врачи-офтальмологи, работающие в специализированных центрах. Но не нужно забывать о том, что и в этих случаях необходимо медикаментозное лечение.

При выраженных изменениях в сетчатке и стекловидном теле и недостаточной перспективе лазерного лечения широко применяют витреоретинальные оперативные вмешательства, т. е. производится замена стекловидного тела оперативно, проводится иссечение рубцовых мембран перед сетчаткой и коагуляция ткани сетчатки.

Поражение сетчатки при СД является хроническим процессом, что дает эндокринологу и офтальмологу время для предупреждения его развития. Однако позднее появление функциональных нарушений обусловливает запоздалую диагностику и несвоевременное лечение ДРП. Постоянное и раннее офтальмологическое наблюдение дает возможность своевременно обнаружить появление ретинопатии, адекватно лечить эту патологию на начальных стадиях, а при необходимости своевременно предоставить больному ургентную помощь в стадии органического поражения и, наконец, подобрать паллиативное лечение на поздних стадиях (выраженный отек макулы, тракционная отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома)

Запись опубликована _Алиса_ · 29 декабря 2010

13 539 просмотров

Решила описать свою историю со скринигами, вдруг кому пригодится, как положительный пример

В первую Б никаких скринингов не делала, просто не знала, что это такое. Гирнеколог провела УЗИ в 12 недель, все было благополучно и она решила ничего больше не делать. Мудрая женщина!

Встреча с первым генетиком меня не порадовала, хотя дальнейшую тактику она расписала правильно, но ничего конкретного по ситуации и анализам не сказала. Вышла я от нее в состоянии неопределенности и тревоги. Если приводить цифры, то все выглядело так: bХГЧ=3,11 Мом, РАРР-А=1,32 Мом, комбинированный риск СД с учетом ТВП 1:262 (осспади, и я ревела из-за этих цифр! ). Генетик рекомендовала сделать пункцию хориона/плаценты. Или ждать второго скрининга и экспертного УЗИ в 22 недели. И еще посоветовала до 14 недель пройти повторное УЗИ , если ТВП увеличивается, то ждать второго скрининга уже не стоит, а стоит пройти инвазивную диагностику.

17 недель, биохимический скрининг в Инвитро с учетом ТВП в 12 недель. И результат: риск СД 1:10. Ревела несколько дней, мне казалось, что это приговор, что у ребенка точно СД. Очень страшно было. По совету подруги, прошедшей все эти мытарства, записалась к генетику в Сеченовку. Сразу на УЗИ , пересдачу крови и консультацию. На Узи порадовали, что маркеров хромосомных аномалий нет, а будет у нас мальчик результаты биохимии (без учета ТВП) 1:59. Рекомендации генетика – амнио- или кордоцентез. Потому как в такой ситуации с одной стороны – нам важно знать, есть у ребенка СД или нет (для чего, это дело десятое, но такую новость в роддоме я бы не перенесла точно, лучше уж заранее), а с другой – ей, как генетику, страшно пропустить СД при таких анализах. Комментарии врача: ничего "такого" она у нас не видит, такой отек бывает в 3% случаев при СД, в остальных 97 – только Господь Бог да Матушка Природа знают причину; гормоны плода в норме; очень повышенный ХГЧ (4,12 Мом) может быть из-за низкой плацентации (увидели на УЗИ ). Так что ее прогноз был риск СД 5%, шансы родить здорового гораздо выше. Но на амнио я пошла (много читала и много думала).

Назначили на понедельник, а в воскресенье у меня темпа поднялась до 38, пропал голос – ангина. Перенесли на пятницу. Усиленно лечилась всю неделю, в четверг новая простуда (ОРВИ где-то цапанула), вылезли противные пузырики герпеса на лице Опять перенос на понедельник, а срок по амнио уже поджимает. Пришла в стационар в день Х, вовсе не уверенная, что меня сейчас домой не отправят. А дальше уже кордо, в сроки не укладываемся (экватор уже прошел). Во всех этих тревогах как-то забыла боятся самой процедуры.

Определили в палату и оставили ждать вызова. Народ потихоньку прибывал. Через час не выдержав я села на койке с вопросом "ну когда уже?!", и тут же медсестра пригласила в процедурную В процедурной очень холодно, халат и тапочки остались в "предбаннике". Я шла самая первая в этот день. Легла на кушетку, закатали ночнушку до груди, обработали живот. Врач заметила герпес и началась суматоха. И вот лежу я уже вся готовая и понимаю, что сейчас вместо процедуры поеду домой. Но в конце-концов узистка внимательно осмотрела пузырьки и "постановила", что это уже неострая фаза заживления. Только я выдохнула, что все-таки сделают, сразу датчик на живот и понеслось. Выбрали место, установили прищепку для иглы на датчик, ну и сама игла. Медсестра попросила максимально расслабится и прижала мои плечи к кушетке. Прокол. Мне показался совсем не болезненный, я когда-то делала пирсинг пупка, впечатлил гораздо больше. Пару минут и все. Я старалась живот не напрягать, но из-за прохлады невольно хотелось скукожиться. Кое-как сползла с кушетки, придерживая марлевую прокладку на месте прокола, медества помогла надеть халат. Поползла в палату, там вкололи ношпу и ГиперРоу (я резус-отрицательная). Больше всего болел укол от ношпы Девочки накинулись с требованием подробностей.. Медсестра заходила каждые полчаса и справлялась о самочувствии. У кого были жалобы (правда симптомы скорее перенапряжения), тех оставляли до вечера. Я же через 3 часа была дома.

Вечером муж принес букет белых роз и шампанское!

У нас впереди еще много тревог и волнений, но самые главные уже позади, остаются в старом году.

Хочется пожелать никому не столкнуться с этим, но если уж пришлось – не переживайте, девочки, все будет хорошо! Я проверяла

Сравнительный тест ip камер с разрешением 1 Мп, 2 Мп, 4 Мп и фокусным расстоянием объектива от 2,8 мм до 6 мм

С разу хочу обратить ваше внимание, что разрешение, а именно количесство Мегапикселей не является определяющем фактором при идентификации объектов на расстоянии.

– Тип матрицы так же играет значительную роль в этом процессе ( различают CMOS – простая и популярная технология, уровнем по выше идут CCD, Super HAD CCD и фирменная Sony Ex-View)

– Большое значение имеет физический размер матрицы ( величина 1/3 – характерна для большинства стандартных камер, в более дорогих моделях эта величина составляет 1/2,8 а в профессиональных, интеллектуальных камерах видеонаблюдения до – 1/1,7 )

– При слабой освещенности стандартным значением светочувствительности является 0,01 – 0,07 Lux, (0 Lux при включенном ИК-прожекторе), светосила объектива F = 1,2 – 2.0

Связь фокусного расстояния объектива и угла обзора видеокамеры можно посмотреть здесь

На примере стандартных ip камер с базовыми характеристиками посмотрим на каком расстоянии каждая из них справиться с поставленной задачей.

Начнем с 1 Мп ip камеры Hikvision DS-2CD2012-I



Далее сравниваем 2-х Мегапиксельные ip камеры

(1920х1080 Full HD) с объективом 4 и 2,8 мм, в различном в форм-факторе , а именно цилиндрическая, купольная и внутренняя





Затем тестируем 4-х Мегапиксельную ip камеру DS-2CD2042WD-I

с объективом 4 мм, разрешение 2688х1520

Не ждите чуда, знакомого человека думаю без труда можно распознать на расстоянии 9 и более метров с помощью этой камеры, однако речь об идентификации на таком расстоянии уже не идет, просто потому что на таком отдалении предмет уже слишком мал для распознования камерой с объективом в 4 мм.

Такое фокусное расстояние объектива соответсвует углу обзора в 75°, что приближенно к углу обзора человеческого глаза. Так вспомните себя на приеме у окулиста, где Вам показывают буквы и за пределами физичесских возможностей глаза вы просто уже не в состоянии их различить, но стоит вам вооружить глаз, скажем биноклем, как ваши возможности многократно увеличиваются.

Так и здесь, если задача стоит идентифицировать мелкие детали на большом расстоянии, то необходимо изменять оптичесское расстояние объетива в сторону его увеличения.

Преимущества четырех мегапикселей перед одним "на лицо", так в нижней прямоугольной области отчетливо читаются даже буквы на табличках.

На основании вышеизложенного, можно сделать ВЫВОД , что 4Мп ip камера действительно справляется с задачей применимой в этом тесте по идентификации лица человека в разы лучше базовой модели ip камеры с разрешением в 1 Мп, а разница в стоимости у них составляет 65 $.

На сегодня стоимость модели DS-2CD2042WD-I остается все же высокой, хотя для области наблюдения где требуется высокое разрешение на большой территории вполне одну такую можно и заложить в проект.

Конечно, сегодня существуют ip камеры с разрешением 4К, что составляет примерно 8,8 Мп с разрешением 4096×2160. Однако сейчас их стоимость зашкаливает, а так же для инсталляции ситемы на базе таких камер потребуются мощнейшие сервера для обработки входящего потока данных, не говоря уже, что при использовании камер с высоким разрешением в значительной степени повышается нагрузка на сеть, так же существует ограничение по пропускной способности сетевых кабелей, и конечно требуется большое дисковое пространство для хранения видеоархива.

Вместе с тем по состоянию на январь 2018 года, разработчики систем видеонаблюдения внедрили новый формат сжатия – кодек H.265+, который в свою очередь снимает все вышеперечисленные проблемы, поскольку видео с камер с разрешением в 8 Мп, по битрейту соответствует видео с 2х Мп камер с кодеком H.264.

Хотелось бы отметить, что объективы с фокусным расстоянием 2,8 – 4 мм не совсем подходят для целей нашего теста, поскольку углы обзора в 90° и 75 ° всё же предназначены для общего обзора.

Вместе с тем, если область интереса лежит в непосредственной идентификации лиц на расстоянии, например на проходной или наблюдение за денежными расчётами в кассе или обменнике, то в таких случаях используются узкоугольные объективы с фокусным расстоянием объектива в 6, 12, 16 мм или более дорогие вариофокальные объективы с возможностью ручной (или моторизированной) настройкой фокусного расстояния.

Далее для этого теста возьму 4-х Мегапиксельную ip-камеру Hikvision DS-2CD2T42WD-I8 с фокусным расстоянием объектива 16 мм, что соответсвует углу обзора в 20°.

Такой узкоугольный объектив предназначен решать задачи по идентификации объектов на действительно значительных расстояниях в узконаправленой территории, таких как входы и въезды.

Вместе с тем, производитель заявляет для этой модели встроенный аппаратный WDR – 120 dB, и дальность ИК-подсветки до 80 метров по фирменной технологии EXIR.

Итак, сможет ли эта ip-камера распознать лицо человека на расстоянии до 25 метров?

С мотрим видео и скриншоты

Расстояние до калитки 23 метров, первый колышек 11 метров, далее 9,7,5,3


На мой взгляд такой объектив в 16 мм позволяет произвести распознание человека на расстоянии 20-22 метров, однако теперь мы видим только корридор из узкого пространства в 20 °.

Своё мнение по этой теме, а так же вопросы можете оставить в конце статьи в комментариях. А так же всегда сможете проконсультироваться по телефонам или написать на почту в разделе контакты и обратная связь.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector