Яды вызывающие сердечный приступ

Сердечный приступ возникает тогда, когда ток крови к какой-либо части миокарда невозможен в течение длительного времени, в результате чего сердечная мышца претерпевает повреждение или полностью отмирает. Если говорить научным языком, то это состояние называется инфарктом миокарда.

Этиологические факторы

Известно, что развитие сердечного приступа связано с дестабилизацией атеросклеротического процесса. Поэтому все этиологические факторы атеросклероза могут быть рассмотрены и как способные спровоцировать сердечный приступ.

Чаще всего заболевание возникает в результате тромбоза коронарных сосудов. Это происходит в области измененной атеросклеротической бляшки. Тромбозу способствуют все факторы, которые вызывают повышение вязкости крови. К ним относятся: патологическое изменение выстилки сосудистой стенки, отсутствие эндотелия коронарного сосуда, спазм просвета сосуда, нарушение физиологических функций тромбоцитов в сторону активации тромбообразования, высвобождение биологически активных веществ, которые повышают коагуляцию, вызывают спазм сосудов и повышают вязкость крови. Реже сердечный приступ возникает на фоне длительно существующего спазма коронарных артерий.

Достаточно редкой причиной развития сердечного приступа может стать резкое повышение потребности сердечной мышцы в кислороде при отсутствии его достаточного поступления по коронарным сосудам вследствие выраженного атеросклеротического процесса.

Вызвать сердечный приступ, как правило, могут различные факторы риска:

  • возраст мужчин старше 45 лет, женщин старше 55 лет;
  • преждевременная менопауза у женщин;
  • наследственная предрасположенность;
  • длительная никотиновая интоксикация;
  • гипертоническая болезнь;
  • нарушение липидного обмена;
  • сахарный диабет;
  • избыточный вес;
  • недостаточные физические нагрузки;
  • снижение функции щитовидной железы.

Чем больше человек имеет факторов риска, тем выше риск сердечного приступа в молодом возрасте.

Заболевание может иметь и ятрогенный характер. Существуют лекарства и яды, вызывающие сердечный приступ.

Клинические проявления

В развитии сердечного приступа выделяют несколько периодов: острейший, острый и подострый.

Острейший период длится около 3 часов. Характерным симптомом сердечного приступа является наличие у пациента болей. Интенсивность болевого синдрома вариабельна, но чаще всего это сильные боли в области сердца, которые имеют широкое распространение. Если патологический процесс охватывает заднюю стенку сердца, то боли могут локализоваться и в эпигастральной области. Прием нитроглицерина не дает никакого эффекта, а сами болевые ощущения длятся более 30 минут.

В малом проценте случаев сердечный приступ протекает безболезненно. К другим симптомам относятся: резко возникшая слабость, синкопальное состояние (обморок), нарушение ритма сердечной деятельности (даже возможна фибрилляция желудочков). Если поражение затрагивает обширную площадь, то может развиться кардиогенный шок или отек легких.

Острый период длится до 10 дней. В это время начинает формироваться рубец на сердечной мышце. Болевой синдром, как правило, отсутствует. Из характерных симптомов можно отметить следующие: лихорадка (обусловлена рассасыванием некротических масс), различного рода аритмии, может сформироваться перикардит или эндокардит. Самой частой причиной смерти этого периода является разрыв сердца.

Подострый период длится до 4-8 недель. В это время пациент чувствует себя удовлетворительно. Снижается риск развития осложнений.

Симптомы сердечного приступа у женщин и признаки сердечного приступа у мужчин не имеют существенных различий.

Принципы диагностики и лечения

Для сердечного приступа характерно изменение лабораторных показателей в связи с наличием воспалительного процесса и попаданием в кровь различных белков из очага некроза.

Важно выполнение электрокардиограммы. Это позволяет не только подтвердить сам факт наличия заболевания, но и определить его локализацию и распространенность патологического процесса.

Для сердечного приступа характерен высокий риск развития осложнений, часть которых несовместима с жизнью. Если патологический процесс непроникающий, то течение заболевания чаще всего благоприятное.

Прогноз до настоящего времени остается серьезным. Особо опасен повторный сердечный приступ. Больные погибают от развития таких осложнений, как аритмия, кардиогенный шок, разрыв миокарда, хроническая сердечная недостаточность.

Терапия направлена на сохранение максимального количества жизнеспособной сердечной мышцы, профилактику и терапию осложнений. При подозрении на заболевание показана госпитализация в отделение интенсивной терапии, где будет оказана помощь при сердечном приступе.

  • купирование болевого синдрома (вводятся наркотические анальгетики);
  • проведение тромболитической и антикоагулянтной терапии (если пациент был госпитализирован в первые 8 часов после возникновения приступа);
  • обязательным является присутствие в терапии нитратов;
  • использование бета-адреноблокаторов;
  • терапия дезагрегантами;
  • при присоединении осложнений, проводят терапию, направленную на нормализацию состояния пациента (дефиблилляция, атропин и кардиостимуляция при нарушении проводимости, терапия аритмии).

Дозированные физические нагрузки назначаются уже на второй день госпитализации при условии отсутствия болевого синдрома и осложнений. В стационарах практикуется 3-4 недельная реабилитация таких пациентов.

Немного о первой помощи при сердечном приступе:

  • при возникновении сердечного приступа должна быть сразу вызвана бригада скорой помощи;
  • человека необходимо посадить или положить с приподнятым изголовьем;
  • убрать все тесные предметы одежды для обеспечения свободного дыхания;
  • принять одну таблетку аспирина, а таблетку нитроглицерина положить под язык.

Чем быстрее приедет скорая помощь и чем скорее будет оказана первая помощь при симптомах сердечного приступа, тем благоприятнее прогноз для больного.

Видео о том как оказывать первую помощь при сердечном приступе:

При острых отравлениях мышца сердца поражается очень часто, а при тяжелых интоксикациях, как правило. При этом в основе патологического процесса лежит миокардиодистрофия. В одних случаях миокардиодистрофию можно связать с непосредственным воздействием яда на обменные процессы в миокарде (специфический кардиотоксический эффект), в других — с косвенным влиянием нарушений, возникающих в организме при интоксикациях (неспецифический кардиотоксический эффект). К последним относят гипоксические состояния, циркуляториые расстройства (шок, коллапс), нарушения кислотно-основного состояния, водно-солевого баланса, дефицит витаминов, увеличение катехоламинов, повышенную нагрузку на мышцу сердца и др. Значение каждой из перечисленных причин может быть различным в зависимости от характера яда, тяжести интоксикации и сопровождаемых осложнений.

При многих интоксикациях основным фактором, приводящим к миокардиодистрофии, являются гипоксические состояния. Они могут носить характер гипоксических гипоксии (отравления веществами наркотического и удушающего действия и др.), гемических (отравления окисью углерода и метгемоглобинообразователями), тканевых (отравления цианидами) и циркуляторных. Последние наблюдаются при самых различных тяжелых интоксикациях и чаще всего проявляются в виде интоксикационного шока. Если интоксикация сопровождается печеночной или почечной недостаточностью, то в патогенезе миокардиодистрофии большое значение приобретают аутоинтоксикация, нарушение электролитного и водного баланса; ацидоз и др.

Миокардиодистрофия при интоксикациях может усиливаться в результате повышенной работы сердца (при психомоторном возбуждении, длительной тахикардии, повышении давления в малом или большом круге кровообращения), а также при различных инфекционных осложнениях, среди которых цераое место занимают пневмонии.

В основе патологического процесса при миокардиодистрофиях лежит нарушение активности окислительно-восстановительных процессов в миокарде. Прогноз при миокардиодистрофиях во многом определяется характером яда, степенью интоксикации и проводимыми лечебными мероприятиями. В одних случаях миокардиодистрофия проходит через несколько дней после прекращения интоксикации^в других — через многие недели.

При тяжелых интоксикациях практически во всех случаях проявляется в той или иной степени кардиотоксическое действие яда (например, при отравлении хлорированными углеводородами, уксусной эссенцией, снотворными и др.). Среди веществ, способных вызвать отравление, находятся фармакологические препараты, химические соединения, яды животного и растительного происхождения, обладающие выраженным кардиотоксическим эффектом. К таким веществам относятся сердечные гликозиды, хинин и хинидин, пахикарпин; растительные алкалоиды — мускарин (грибы мухоморы), вератрин (чемерица), кониин (болиголов), аконит (иссык-кульский корешок) и др. Выраженным кардиотоксическим действием обладают фосфорорганические соединения.

При отравлениях кардиотоксическими веществами патологический процесс в миокарде становится ведущим и сопровождается нарушениями ритма, проводимости и сократимости сердца; при тяжелой интоксикации может наступить скоропостижная смерть при клинической картине кардиогенного шока.

— Как известно, периодическая работа сердца зависит от деятельности как самой сердечной мышцы, как от нервных центров периферических, заключенных в самом центре, из коих одни являются эксцитомоторными, т. е. возбуждающими деятельность мышц, так и центрами замедляющими и задерживающими сердцебиение; сверх того, сердце обладает еще и центробежной иннервацией при помощи нервных волокон, соединяющих его с центральной нервной системой. По поводу этой последней существует даже взгляд, по которому эти нервы могут быть подразделены по своим функциям на две категории: на нервы ритмические, т. е. изменяющие частоту сердцебиений, и на динамические, изменяющие, независимо от частоты, силу каждого сердцебиения. Таким образом, во внешней центробежной иннервации сердца следует различать: ускоряющие, замедляющие, усиливающие и ослабляющие сердцебиения волокна. Говоря о сердечных Я., следовало бы разуметь все такие химические начала, которые при введении в тело резко нарушают функции одного или многих из звеньев этого сложного нервно-мышечного механизма сердца. Вопрос о сердечных Я. не разработан, к сожалению, достаточно по только что указанному плану; но, тем не менее, существует немало отрывочных, но чрезвычайно ценных данных, которые мы и приведем здесь.

Влияние на сердечную мышцу. Несомненно, что многие протоплазматические Я., т. е. вещества, убийственно действующие на клеточную протоплазму, к числу которых относятся анестезирующие вещества, как хлороформ, эфир, как хинин и др., в известных дозах ослабляют и под конец прекращают работу сердечной мышцы, и чем эта последняя представляется ненормальнее, чем она более уже изменена патологическим процессом, тем скорее она подвергается убийственному действию этих протоплазматических Я. и тем скорее сердце переходит в паралич. На этом, между прочим, основано то опасение, с которым приступают к хлороформированию больных, когда это нужно в случаях различных перерождений и пороков сердца. Анестезирующие вещества, по теории Бинца, обладают способностью вызывать известные степени свертывания клеточной протоплазмы, вследствие чего функции ее сначала ослабевают, а затем и могут окончательно прекратиться. Сказанное относится в различной степени к клеткам различных органов, среди которых клетки сердечной мышцы обладают особенной восприимчивостью к анестезирующим веществам. Если ослабить клетки сердечной мышцы действием больших доз хинина, как протоплазматического яда, то последующее парализующее действие хлороформа сказывается гораздо резче и быстрее. Но анестезирующие вещества действуют в первой линии на высшие нервные центры головного мозга и различные периферические центры органов и в частности на сердечные нервные центры; поэтому они могут изменять и парализовать под конец работу сердца и действием на сердечные центры. Согласно с этим и было замечено даже на людских сердцах перерождение сердечных центров после продолжительного хлороформирования. Всем этим вполне оправдывается та осторожность, которую обнаруживают медики при анестезии людей. Что касается более специальных сердечных Я., то к ним относят: вератрин, дигиталин, атропин, мускарин, никотин, кураре.

Вератрин добывается из семян Sabadilla officinalis, растущий в Мексике. При действии его на организм со стороны сердца наблюдается продолжительное состояние возбуждения и учащения сердцебиений. Затем систолические сокращения сердца делаются все более и более продолжительными, число ударов пульса вследствие систолических остановок сердца падает на половину и, наконец, сердце при продолжающихся еще сокращениях его становится совершенно невозбудимым всякими посторонними раздражителями; впрыскивание атропина, парализующего, как увидим, задерживающие центры сердца, не изменяет этой картины отравления сердца, частота пульса все более и более падает, и смерть наступает вследствие паралича сердца, несмотря на поддерживаемое искусственное дыхание животных. Вератрин является поэтому ядом для сердечной мышцы, сперва возбуждающим, а затем парализующим ее деятельность. Согласно с этим вератрин уже не дается внутрь в терапевтической практике и употребляется только снаружи в виде мазей или спиртного раствора при различных невралгиях, благодаря вызову им паралича чувствующих нервных окончаний кожи.

Дигиталин добывается из листьев digitalis purpurea. Он отличается специфическим действием на сердце. Первым эффектом его действия является усиление систолических сокращений сердца с одновременным замедлением сердцебиений за счет увеличения диастолических фаз желудочка. При действии больших доз сердечные сокращения делаются неправильными, т. е. сокращение и расслабление отдельных частей сердца происходит уже не одновременно, как до тех пор; желудочек теряет способность переходить в диастолу, размер его движений все более и более уменьшается и спустя некоторое время он устанавливается в положение систолы, причем никакими механическими раздражениями его уже нельзя вызвать в движение. Предсердие переживает в этом отношении желудочки, они продолжают еще пульсировать некоторое время. Эффект действия дигиталина или отваров листьев наперстянки объясняется следующим образом: усиливающее его действие на сердцебиение возбуждением сердечной мышцы, т. е. своего рода динамических действий; замедление же сердцебиений — раздражением блуждающих нервов, как в центре, так и на периферии, т. е. действием на ритмические центробежные нервы сердца. Последнее доказывается тем, что, если парализовать сердечно задерживающий нервный механизм атропином и затем только ввести дигиталин, то этого замедления сердцебиений от дигиталина вовсе не наблюдается. На этом действии дигиталина на сердце основано его широкое применение в медицине, конечно, в болезнях сердца, где приходится бороться с чрезмерным учащением сердцебиений и с ослабленными сокращениями сердца. Благодаря такому действию дигиталина выравнивается также работа сердца в случаях, где она нарушена в виде различных перебоев или так называемой аритмии сердца. Поэтому дигиталин в надлежащих дозах и случаях служит прекрасным регулятором кровообращения. С этой целью в медицине чаще всего употребляется не чистый дигиталин, а отвары листьев наперстянки или спиртные настойки их.

К только что перечисленным Я. сердца следует причислить еще следующие: во-первых, "Strophanthus", добываемый из семян Strophanthis. Он по действию своему на сердце совершенно сходен с наперстянкой (digitalis), но действует быстрее, не раздражает кишечника и не обладает свойством накопляться в теле, но действие его бывает зато менее продолжительно, чем наперстянки. Действующее начало Strophanthis — строфантин, действующий подобно самому Strophanthus, но только энергичнее. Adonis vernalis, Convallaria majalis, Heleborus viridis по своему действию на сердце в общем также напоминают наперстянку и с успехом употребляются в медицинской практике в соответствующих случаях. Но наилучшим из этих средств является Adonis, хорошо переносимый сердечными больными. Механизм действия этих веществ на сердце тот же, что и дигиталиса, т. е. наперстянки.

Мускарин — это и есть действующее начало, т. е. алкалоид, красного мухомора Agaricus muscarius. Специфическое действие его на сердце сказывается тем, что он быстро вызывает остановку сердца в расслабленном состоянии, т. е. в диастоле. На лягушках эффект этот достигается впрыскиванием даже полмиллиграмма солянокислого мускарина. Наступлению остановки предшествует период замедления сердцебиений. При этих условиях внешний вид сердца, отравленного мускарином, как нельзя более походит на тот, который принимает оно после сильного и продолжительного возбуждения блуждающего нерва. Опыт показывает, что мускарин вызывает диастолическую остановку сердца возбуждением периферических задерживающих нервных центров, заложенных в самом сердце, а именно в его венозном синусе, и это доказывается прямо тем, что введение в тело ничтожных количеств атропина, парализующего эти задерживающие центры, вновь вызывает сердцебиение. Антагонизм между мускарином и атропином настолько резко выражен, что его можно обнаружить в следующей простейшей форме: если на вырезанное бьющееся сердце лягушки покапать раствором мускарина, то оно быстро останавливается в диастоле; если вслед за тем капать на него раствором атропина, то оно вскоре возобновляет свои биения. Мускарин является таким образом специфическим ядом сердца, останавливающим его биения через возбуждение задерживающих периферических центров сердца. Мускарин, благодаря высокой ядовитости его для сердца, не применяется в медицине при болезнях сердца.

Атропин добывается из красавки (Atroра belladonna) семейства Solaneae. Из различных симптомов ядовитого действия атропина, мотивирующих его терапевтическое применение, особенно выдается его способность вызывать паралич периферических нервов. От этого паралича и зависит значительное учащение пульса, расширение зрачков, сухость во рту и зеве, сухость кожи и замедление кишечной перистальтики. Действие на сердце сказывается резким учащением его биений. Эффект этот происходит от парализации им периферического задерживающего аппарата сердца, вследствие чего самое сильное и продолжительное раздражение блуждающих нервов остается без всякого результата. Благодаря именно такому действию атропина, он и является антагонистом мускарина, в известной степени антагонистом и дигиталина, и вообще всех тех веществ, которые замедляют сердцебиение через возбуждение задерживающих механизмов сердца. Так как задерживающие функции блуждающих нервов имеют для деятельности сердца огромное значение, умеряя сердцебиения и не давая возможности уставать сердцу, то понятно, насколько может быть невыгодным выключение функций этого задерживающего аппарата путем атропина и те расстройства в кровообращении, которые могут явиться последствием этого. Поэтому атропин применяется в медицине только в таких минимальных дозах, которые едва отражаются на деятельности сердца, но в то же время вызывающих другие желанные изменения в организме.

Никотин добывается из различных сортов табака (Nicotiana tabacum или N. rustica), растений из семейства Solaneae. Никотин сначала замедляет сердцебиения и может доводить их даже до полной остановки; но по прошествии некоторого времени сердечные сокращения снова начинают представлять свой обычный ритм. Возбуждение блуждающего нерва при этих условиях остается без всякого замедляющего эффекта; но мускарин при этом вызывает сразу остановку сердца. Факты эти объясняются тем, что никотин сначала возбуждает окончания блуждающих нервов в сердце, вследствие чего получается задержание сердечной деятельности, а затем это возбуждение обуславливает под конец истощение этих волокон блуждающего нерва. Сфера действия никотина ограничивается таким образом лишь окончаниями волокон блуждающих нервов и нисколько не отражается на связанном с ними периферическом задерживающем аппарате сердца, заложенном в венозном синусе сердца; вследствие этого возбуждение ствола блуждающих нервов после никотинного отравления остается без влияния на ритм сердцебиений, тогда как небольшая доза мускарина, возбуждающего прямо самый задерживающий аппарат, обуславливает по-прежнему остановку сердца. На этом действии никотина на сердечный нервный механизм и основываются те болезненные сердечные припадки, которые нередко наблюдаются у сильных курильщиков табака: неправильные биения сердца, то усиленные, то ослабленные, то замедленные, то учащенные, те перебои сердца или аритмия, которые нередко тревожат курильщиков. Наконец, высшие степени отравления никотином у человека при курении сказываются сильно учащенным и нитевидным пульсом, сопровождающимся нередко обмороком.

Кураре, южно-американский стрельный яд, добывается из коры растений Strychnos toxifera. Действие на сердце в больших дозах сказывается учащением сердцебиений вследствие паралича задерживающих волокон блуждающего нерва и это прямо вытекает из того, что раздражение стволов блуждающих нервов в известных фазах курарного отравления не вызывает более ни замедления, ни остановки сердцебиений, тогда как мускарин, возбуждающий периферический задерживающий аппарат сердца, вызывает быструю остановку сердца.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector