Эозинофилы при бронхиальной астме

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Черняк Б.А., Воржева И.И.,

Текст научной работы на тему «Клиническое значение эозинофилии при бронхиальной астме»

Клиническое значение эозинофилии при бронхиальной астме

Б.А. Черняк1, И.И. Воржева2

Кафедра аллергологии и пульмонологии ГБОУ ДПО "Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования" МЗ РФ 1 Д.м.н., профессор, зав. кафедрой 2 К.м.н., доцент

В соответствии с характером воспаления, определяемым по цитологическому составу индуцированной мокроты, бронхиальную астму (БА) подразделяют на 4 фенотипа: эозинофильная, нейтрофильная, смешанная гранулоцитарная и ма-логранулоцитарная [1]. Наиболее частым является вариант эозино-фильной астмы (ЭА), который составляет около 50%.

В патогенезе БА эозинофилы играют сложную и многообразную роль в качестве эффекторных клеток как при ^Е-зависимом (^Е — иммуноглобулин Е), так и при неаллергическом воспалении дыхательных путей. Провоспалитель-ный и повреждающий эффект активированных эозинофилов развивается в результате продукции ими большого количества биологически активных веществ: цитокинов, хемокинов, липидных медиаторов, цитотоксических белков [2]. Эози-нофилам принадлежит ключевая роль в повреждении и десквамации бронхиального эпителия.

В основе эозинофильного воспаления лежат механизмы, ассоциированные с ТИ2-клеточным

ответом и соответствующим цито-киновым профилем, который характеризуется повышением уровней интерлейкина-4 (ИЛ-4), ИЛ-5 и ИЛ-13. Следует подчеркнуть роль ИЛ-5, мембранными рецепторами к которому среди лейкоцитов обладают только эозинофилы. Интер-лейкин-5 стимулирует их диффе-ренцировку, активирует, усиливает секрецию и цитотоксичность, увеличивает выживаемость [3].

В качестве общепринятого маркера эозинофильного воспаления дыхательных путей принят показатель >3% эозинофилов в индуцированной мокроте. Так как между содержанием эозинофилов в мокроте и оксида азота в выдыхаемом воздухе (БеКО) установлена взаимосвязь, этот показатель также может использоваться в качестве критерия ЭА [4, 5].

Индикаторами эозинофильного воспаления являются уровни эозинофилов в мокроте и/или крови, а также оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Поскольку оценка индуцированной мокроты, как и БеКО, име-

ет ограничення, в рутинной клинической практике важное значение приобретает вопрос об информативности оценки эозинофилии периферической крови. В сравнительном исследовании эозинофи-лии периферической крови и индуцированной мокроты у 508 больных БА выявлена высокодостоверная корреляционная связь между ними. Пороговое значение эози-нофилов в крови, равное 3%, или 220 клеток/мкл, соответствовало эозинофилии (>3%) индуцированной мокроты (чувствительность 75 и 77%, специфичность 73,4 и 70% соответственно, р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

По клинико-патогенетическим признакам ЭА гетерогенна. Выделяют такие варианты (эндотипы) ЭА, как аллергическая, аспирино-

вая, тяжелая поздно возникшая ги-перэозинофильная БА [9].

Аллергическая БА является наиболее частой формой, составляющей у детей 96—98%, а у взрослых 50—70% от всех вариантов болезни. Аллергическая БА дебютирует чаще всего в детском, подростковом или молодом возрасте. К ее типичным признакам относится сенсибилизация к аллергенам внешней среды. Немедленный тип кожной реактивности и повышение уровня специфических ^Е — характерные биомаркеры аллергической БА.

При нетяжелом и контролируемом течении аллергической БА наблюдается, как правило, соответствие выраженности симптомов и эозинофильного воспаления ("согласованное" заболевание), при адекватной терапии поддерживается хороший контроль, обострения развиваются редко [9, 10].

Тяжелая аллергическая БА, дебютирующая в 40—50% случаев в детстве, характеризуется множественной сенсибилизацией, высоким уровнем общего ^Е, интенсивной внешнесредовой аллергенной экспозицией и отягощенным по БА семейным анамнезом [11]. У этой категории больных часто определяется несоответствие между интенсивностью воспаления и выраженностью симптомов, что диктует необходимость тщательного мониторинга не только клинико-функ-циональных проявлений болезни, но и показателей эозинофилии.

Аспириновая БА, ассоциированная с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и/или нестероидных противовоспалительных препаратов, определяется по данным анамнеза у 4—11% астматиков,

а при использовании для ее диагностики провокационных тестов — значительно чаще [12].

Ведущим патогенетическим звеном в развитии аспириновой БА является нарушение метаболизма арахидоновой кислоты с дисбалансом синтеза лейкотриенов и простагландинов. Цистеиниловые лейкотриены являются мощными активаторами эозинофилов. Кроме того, сами эозинофилы тоже интенсивно продуцируют лейкотриены, поэтому эозинофильное воспаление дыхательных путей и эозинофи-лия крови относятся к характерным признакам аспириновой БА [12, 13].

Эозинофилия ассоциируется с более выраженной бронхиальной гиперреактивностью, более тяжелой бронхиальной обструкцией и может быть предиктором обострений бронхиальной астмы.

Дебют аспириновой БА в большинстве случаев происходит в 20—40-летнем возрасте. Клиническая картина болезни в типичных случаях проявляется "аспириновой триадой": персистирующей бронхиальной обструкцией, хроническим полипозным риносинуситом и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и/или нестероидных противовоспалительных препаратов. Для аспириновой БА характерно тяжелое течение с частыми обострениями.

Недостаточная эффективность ингаляционных глюкокортикосте-роидов (ИГКС) в высоких дозах в сочетании с длительнодействую-щими Р2-агонистами (ДДБА) у этих больных является предпосылкой к развитию стероидозависимой БА.

Тяжелая поздно возникшая гипер-эозинофильная БА — наиболее редкий вариант заболевания, встречающийся среди пациентов с тяжелой БА с частотой около 20% [9]. Что касается возрастного диапазона, то понятие "поздно", относящееся ко времени дебюта БА, строгого определения не имеет. Одни исследователи относят к этому типу БА, манифестирующую после 12 лет, подчеркивая более старший возраст, чем при "классической" аллергической БА, начинающейся в детстве. Другие авторы поздней называют БА, дебютирующую в возрасте 40 лет и старше. Более четкими являются критерии, которые позволяют отнести БА к гиперэозинофильной: эозинофилия крови >1000 кле-ток/мкл и/или мокроты >10% [9].

В большинстве случаев поздно возникшая ЭА является неаллергической, однако эозинофилия периферической крови и мокроты, уровень цистеиниловых лейкотрие-нов в легких и БеКО в этой группе больных выше, чем при тяжелой аллергической БА [14, 15]. Для поздно возникшей ЭА характерно тяжелое, плохо контролируемое течение с частыми обострениями. Нередко наблюдаются резистентность к ИГКС и необходимость назначения системных глюкокорти-костероидов (СГКС) [16].

Ингаляционные глюкокортико-стероиды остаются ведущими лекарственными средствами при ЭА, так как эозинофилы в большинстве случаев являются стероидочувстви-тельными клетками [17]. При недостаточно контролируемом течении БА на фоне монотерапии низкими

/стма и аллергия • 1/2016

или средними дозами ИГКС предпочтительным является применение комбинации ИГКС с ДДБА.

Вместе с тем при лечении ЭА должны учитываться ее клинические варианты. В частности, при контролируемом течении аллергической БА возможно использование аллергенспецифической иммунотерапии, эффективность которой продемонстрирована с самым высоким уровнем доказательности, включая метаанализы контролируемых исследований [18, 19].

Высокоэффективным методом лечения тяжелой аллергической астмы является применение ома-лизумаба (моноклональные антитела к ^Е), который подавляет ^Е-опосредованное эозинофиль-ное воспаление, о чем свидетельствуют снижение содержания эози-нофилов в мокроте и слизистой оболочке бронхов, увеличение апоптоза эозинофилов [20, 21]. Клиническая эффективность ома-лизумаба доказана в рандомизированных плацебоконтролируемых исследованиях на крупных выборках больных с тяжелой атопи-ческой БА, при которой терапия высокими дозами ИГКС в сочетании ДДБА была неэффективной [22—24]. Заслуживают особого внимания данные о том, что у больных со стероидозависимой БА омализу-маб позволяет значительно снизить поддерживающую дозу СГКС.

При аспириновой БА, для которой характерен повышенный уровень цистеиниловых лейкотрие-нов — сильных провоспалительных и бронхоконстрикторных медиаторов, целесообразно назначение антилейкотриеновых препаратов. При аспириновой БА сочетание

антилейкотриеновых препаратов (зилеутон, монтелукаст) с высокими дозами ИГКС или СГКС сопровождалось повышением объема форсированного выдоха за 1-ю секунду, уменьшением бронхиальной гиперреактивности, снижением потребности в короткодействующих бронхолитиках и числа обострений, снижением дозы и даже полной отменой СГКС [15, 25].

Ингаляционные глюкокорти-костероиды — ведущие препараты для лечения эозинофильной астмы, так как эозинофилы в большинстве случаев являются стерои-дочувствительными клетками.

Тяжелая поздно возникшая ги-перэозинофильная БА, как и все другие варианты ЭА, требует назначения ИГКС, к которым больные в той или иной степени чувствительны. Однако у большинства пациентов можно добиться лишь частичного контроля болезни на высоких дозах ИГКС в сочетании с ДДБА, у части из них формируется зависимость от СГКС.

В связи с важной ролью, которую в эозинофильном воспалении играют ТИ2-цитокины (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), в последние годы им уделяется пристальное внимание в качестве терапевтических целей. В частности, показана эффективность ряда лекарственных препаратов в виде моноклональных антител к этим интерлейкинам (меполизу-маб и др.1) у больных с рефрактерной ЭА, несмотря на высокие дозы ИГКС.

1 В настоящее время в России не зарегистрированы.

Эозинофилия при БА является не только диагностическим параметром, но и важным критерием эффективности проводимой терапии. Показана взаимосвязь количества эозинофилов в мокроте с ответом на терапию ИГКС [26, 27]. Увеличение эозинофилии мокроты при снижении дозы ИГКС указывает на высокий риск обострения БА [28, 29]. Мониторинг уровня эозинофилии позволяет уменьшить число тяжелых обострений на 60% по сравнению с контрольной группой [30, 31]. В практической работе рекомендуется выбирать объем терапии при ЭА, учитывая анализ мокроты [31]. Так, доза ИГКС:

• увеличивается, если эозинофи-лия мокроты >3%;

• сохраняется прежней при содержании эозинофилов в мокроте в пределах от 1 до 3%;

• снижается при уровне эозино-филов i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В ряде работ показана возможность мониторинга эозинофильно-го воспаления и его ответа на ИГКС по уровню БеКО. Увеличение содержания БеКО в ответ на снижение дозы ИГКС рассматривается как прогностически неблагоприятный фактор [3]. Терапия ЭА, основанная на измерении БеКО, приводила к снижению числа обострений и дозы ИГКС [32].

Таким образом, минимизация эозинофильного воспаления должна рассматриваться как дополнительный критерий контроля активности заболевания и снижения риска обострений, что особенно важно у пациентов с тяжелой ЭА.

В заключение следует еще раз отметить, что выраженность эози-нофильного воспаления, индика-

торами которого являются эози-нофилы мокроты и/или крови, а также FeNO, тесно коррелируют с тяжестью ЭА независимо от ее клинического варианта. Ингаляционные глюкокортикостероиды или ИГКС/ДДБА наиболее эффективны при эозинофильном воспалении, а выбор их дозы должен определяться не только по клиническим критериям контроля, но и в соответствии с уровнем эозинофи-лии или FeNO. Данная стратегия является наиболее эффективной для достижения контролируемого течения и снижения частоты обострений ЭА.

1. Green R.H., Pavord K. // Thorax. 2012.

2. Samitas K. et al. // Recent. Pat. Antiinfect.

Drug. Discov. 2011. V. 6. P. 189.

3. Takatsu K., Nakajima H. // Curr. Opin.

Immunol. 2008. V. 20. P. 288.

4. Reddel H.K. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2009. V. 180. P. 59.

5. Walford H.H., Doherty T.A. // J. Asthma Allergy. 2014. V. 7. P. 53.

6. Schleich F.N. et al. // BMC Pulm. Med. 2013. V. 13. P. 2.

7. Woodruff P.G. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2001. V. 108. P. 753.

8. Jayaram L. et al. // Eur. Respir. J. 2006. V. 27. P. 483.

9. Lötvall J. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2011. V. 127. P. 355.

10. Kim T.B. et al.; COREA Study Group // Eur. Respir. J. 2013. V. 41. P. 1308.

11. Moore W.C. et al.; National Heart, Lung, and Blood Institute’s Severe Asthma Research Program // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010. V. 181. P. 315.

12. Kowalski M.L. et al. // Allergy. 2013. V. 68. P. 1219.

13. Palikhe N.S. et al. // Yonsei Med. J. 2009. V. 6. P. 744.

14. Douwes J. et al. // Thorax. 2002. V. 57. P. 643.

15. Dahlen S.E. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. V. 165. P. 93.

16. Amelink M. et al. // Allergy. 2013. V. 68. P. 674.

17. Petsky H.L. et al. // Thorax. 2012. V. 67. P. 199.

18. Abramson M.J. et al. // Cochrane Database Syst. Rev. 2010. V. 4. CD001186.

19. Radulovic S. et al. // Allergy. 2011. V. 66. P. 740.

20. Noga O. et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2006. V. 117. P. 1493.

21. Thomson N.C. et al. // Clin. Med. Insights. Circ. Respir. Pulm. Med. 2012. V. 6. P. 27.

22. Humbert M. et al. // Allergy. 2005. V. 60. P. 309.

23. Busse W.W. et al. // Curr. Med. Res. Opin. 2007. V. 23. P. 2379.

24. Rodrigo G.J. et al. // Chest. 2011. V. 139. P. 28.

25. Paganin F. et al. // Presse Med. 2003. V. 32. P. 978.

26. Brightling C.E. et al. // Eur. Respir. J. 2000. V. 15. P. 682.

27. Brightling C.E. et al. // Lancet. 2000. V. 356. P. 1480.

28. Jatakanon A. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. V. 61. P. 64.

29. Deykin A. et al.; Asthma Clinical Research Network, National Heart, Lung, and Blood Institute/NIH // J. Allergy Clin. Immunol. 2005. V. 115. P. 720.

30. Chlumsky J. et al. // J. Int. Med. Res. 2006. V. 34. P. 129.

31. Green R.H. et al. // Lancet. 2002. V. 360. P. 1715.

32. Powell H. et al. // Lancet. 2011.V. 378. P. 983.

а ПРАКТИЧЕСКАЯ ■0 ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

Продолжается подписка на журнал непрерывного медицинского образования

Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства "Роспечать" — 960 руб., на один номер — 480 руб.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

В медицинской практике под эозинофилией понимают состояние крови, при котором наблюдается повышение уровня особых клеток крови – эозинофилов. При этом наблюдается также инфильтрация (пропитывание) других тканей эозинофилами. Например, при аллергическом насморке эозинофилы можно обнаружить в отделяемом секрете из носа, при бронхиальной астме с бронхитом – в мокроте, при скоплении крови в легких или опухолях плевры – в легочной жидкости.

У взрослого человека нормальным считается количество эозинофилов в крови от 0,02х10 9 /л до 0,3х10 9 /л.

Выделяют следующие степени эозинофилии:
1. Небольшая – до 10% от общего количества лейкоцитов.
2. Умеренная – 10-20%.
3. Высокая – свыше 20%.

Стойкая эозинофилия – это чаще всего признак глистных поражений, аллергических реакций, некоторых лейкозов.

Эозинофилия – симптом или заболевание?

Эозинофилия является не самостоятельным заболеванием, а признаком (симптомом) многих инфекционных, аутоиммунных, аллергических и других заболеваний. Их список довольно широк.

Итак, рассмотрим основные причины развития эозинофилии.

Причины

Симптомы

1.Аутоиммунные и реактивные заболевания.
При этих болезнях чаще всего, наряду с повышением эозинофилов, отмечаются:

  • анемия;
  • гепатоспленомегалии (увеличение селезенки и печени);
  • снижение веса;
  • фиброз легких;
  • повышение температуры;
  • воспалительные поражения артерий и вен;
  • застойная сердечная
  • недостаточность;
  • боль в суставах;
  • полиорганная недостаточность.

2.Глистные и другие паразитарные инвазии.
Помимо повышения содержания эозинофилов, при данных заболеваниях наблюдается:

  • лимфаденопатия – увеличение, болезненность лимфатических узлов;
  • гепатоспленомегалия – увеличение печени и селезенки;
  • симптомы общей интоксикации: тошнота, слабость, снижение аппетита, головные боли и головокружение, повышение температуры тела;
  • миалгии (боль в мышцах), боли в суставах;
  • синдром Леффлера при миграции личинок (кашель с астматическим компонентом, боль в груди, одышка);
  • может быть учащение пульса, гипотония, отеки на лице и веках, сыпь на кожных покровах.

3.Аллергические и кожные болезни.
Появление уртикарной сыпи (волдыри), зуд, сухость кожных покровов или мокнутие, вплоть до образования язв на коже, отслоение эпидермиса.

4. Симптомы желудочно-кишечных заболеваний.
Поскольку многие заболевания пищеварительной системы приводят к нарушению микрофлоры кишечника, замедляется процесс очищения организма от шлаков, что и приводит к повышенному содержанию эозинофилов. При таких дисбактериозах пациента могут беспокоить рвота и тошнота после приема пищи, боль в околопупочной области, диарея, судороги, признаки гепатита (желтуха, увеличение печени и ее болезненность).
5. Заболевания крови.
Для системного гистиоцитоза на фоне эозинофилии характерны частые инфекционные заболевания, увеличение печени и селезенки, поражение лимфоузлов, кашель, цианоз кожных покровов (синюшное окрашивание), диспноэ (затрудненное дыхание).
Наряду с эозинофилией, при лимфогранулематозе отмечаются лихорадка, боли в костях и суставах, слабость, зуд на большей части поверхности кожи, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, может быть кашель.
Эозинофилия при неходжкинских лимфомах сопровождается также повышением температуры, слабостью, снижением массы тела и двигательной активности, а также симптомами, характерными для поражения определенных областей. Так, при появлении опухоли в брюшной области отмечают такие симптомы, как жажда, увеличение живота, кишечную непроходимость. Со стороны ЦНС – головные боли, параличи и парезы, снижение зрения и слуха. Могут возникать боли за грудиной, кашель, отек лица, нарушение глотания.

Легочная эозинофилия

Под этим термином понимают инфильтрацию (пропитывание) легочной ткани эозинофилами. Это самая распространенная тканевая локализация эозинофилов.

Заболевание объединяет под собой следующие состояния:
1. Эозинофильные гранулемы.
2. Легочные инфильтраты (летучие).
3. Эозинофильные васкулиты легких, вызванные различными причинами.
4. Эозинофильную пневмонию.

Перечисленные состояния характерны для следующих патологий:

  • аллергический ринит;
  • бронхиальная астма;
  • синдром Чарга-Стросса;
  • паразитарные инвазии;
  • аллергический бронхолегочный аспергиллез;
  • саркоидоз;
  • идиопатический эозинофильный синдром;
  • синдром Леффлера;
  • экзогенный аллергический альвеолит.

Тропическая легочная эозинофилия именуется также по фамилии врача, открывшего ее — синдром Вайнгартена. Вызывается чаще всего вухериями, но причиной могут послужить и аскариды, эхинококки, токсокары и анкилостомы. Больные жалуются на приступообразный сухой кашель, возникающий больше по ночам, снижение аппетита и массы тела. Внешние признаки сопровождаются появлением выраженной эозинофилии в общем анализе крови.

Эозинофилия у детей

Эозинофилию можно выявить при проведении общего анализа крови у недоношенных младенцев. Но это явление непостоянно, и исчезает, как только масса тела ребенка достигает нормального физиологического значения. Т.е. повышенное содержание эозинофилов у недоношенных детей – вариант нормы.

Наиболее частыми причинами появления эозинофилии крови у детей являются:

  • Аллергические заболевания (бронхиальная астма, атопический дерматит). При атопическом дерматите на коже лица и конечностей могут появляться различного рода высыпания, сопровождающиеся зудом. Такой дерматит часто связан с пищевой аллергией, и по времени часто совпадает с введением первых прикормов. При бронхиальной астме ребенка может беспокоить частый сухой кашель, который не поддается лечению отхаркивающими и противокашлевыми средствами, а также приступы удушья, возникающие чаще в ночное время.
  • Паразитарные инвазии (острицы и аскариды) – проявляются зудом половых органов, особенно ночью. У детей нарушается сон, появляется чрезмерная нервозность и плаксивость. Также родители замечают покраснения и расчесы в области ануса и половых органов у детей.
  • Наиболее выражено повышение уровня эозинофилов при токсокарозе , особенно в период роста и миграции личинок. Этот период сопровождается увеличением печени и селезенки, появлением анемии и инфильтратов в легочной ткани, снижением количества белков в плазме крови.
  • Анкилостомоз. Характерным симптомом этого паразитарного заболевания, сопровождающегося эозинофилией, является феномен ползущей сыпи с зудом, что обусловлено также миграцией личинок под кожей.
  • Что касается эозинофильного гастроэнтерита , то это заболевание регистрируется преимущественно у детей (или у молодых людей в возрасте до 20 лет).
  • Причиной возникновения эозинофилиии у детей могут послужить и некоторые наследственные заболевания , такие как семейный гистиоцитоз.

Эозинофилия при беременности

Диагностика

Для выявления эозинофилии проводят в первую очередь общий анализ крови, в котором наблюдается повышение числа эозинофилов, и их процентного соотношения. Могут быть также признаки анемии (снижение числа эритроцитов, уменьшение количества гемоглобина).

Для выяснения характера заболевания, приведшего к эозинофилии, необходимо провести биохимический анализ крови (уровень белков, ферментов печени и др.), общий анализ мочи, анализ кала на яйца глистов. Одним из методов подтверждения аллергического ринита является мазок на эозинофилию отделяемого клеток в слизистой оболочке носовой полости, окрашенный по Райту.

Необходимо провести рентгенографию легких при наличии показаний, пункцию пораженного сустава при ревматоидном артрите для выявления эозинофильной инфильтрации, бронхоскопию.

Лечение

Эозинофилия у кошек и собак

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

Эозинофилия в крови и мокроте — это характерные, но не диагностические признаки астмы (атопическая и неато-пическая).
Эозинофилы содержат специфические базовые белки в гранулах, вероятно, защищающие организм-хозяин от паразитов и гельминтов, но также разрушающие эпителий дыхательных путей in vitro и вызывающие AHR при введении в дыхательные пути экспериментальных животных.

Эозинофилы образуют такие медиаторы, как лейкотриен С4, вызывающий сокращение гладких мышц дыхательных путей, привлекающий воспалительные клетки и увеличивающий образование мокроты.
Учитывая эти данные, наряду с исследованиями, связывавшими эозинофилию дыхательных путей и белки в гранулах с тяжестью астмы, и результаты экспериментальных моделей на животных, эозинофильную гипотезу астмы предполагали, что эозинофилы — это важная причина патологии дыхательных путей при астме. Конечно, ингаляционная или пероральная терапия глюкокортикостероидами значительно снижает эозинофильное воспаление при астме.

Однако последние данные подвергают сомнению важность эозинофилов при астме.

• Лечение антителами к ИЛ-5, резко снижающее количество эозинофилов в крови и мокроте, не оказывает клинического влияния на астму.
• Исследования состояния, называемого эозинофильным бронхитом (ЭБ; проявляется кашлем, но функция легких нормальная и отсутствует ГР), обнаружили одинаковое эозинофильное воспаление в дыхательных путях при астме и при ЭБ. Единственное различие между двумя этими состояниями — инфильтрация мастоцитами гладких мышц дыхательных путей при астме.

• Важно отметить, что эти исследования окончательно не исключают важную роль эозинофилов в астме. Эозинофилы полностью не удаляются из дыхательных путей при терапии антителами к ИЛ-5 (наблюдается снижение на 50%). Требуются дальнейшие исследования, чтобы установить, различается ли эозинофильная активация при ЭБ и астме.
Эозинофилы играют важную роль в обострениях астмы.

• В исследовании, сравнивающем определение количества эозинофилов в мокроте с целью управлять стандартным лечением астмы, контроль эозинофи-лии мокроты более чем вдвое сокращал частоту обострений.
• В клинических исследованиях анти-ИЛ-5 частота обострений снижалась (также на 50%, но не являлась статистически значимой) при увеличении дозы анти-ИЛ-5.

• Некоторые исследования предполагают постоянную эозинофилию у части (приблизительно 50%) астматиков, имеющих симптомы, несмотря на ингаляционные стероиды и другое лечение, но у другой части астматиков симптомы сохраняются при отсутствии эозинофильного воспаления. Пока не ясно, есть ли подгруппа астматиков, у которой анализ эозинофилии дыхательных путей можно использовать в рекомендациях по лечению.

Ключевые проблемы: эозинофилы при астме

Эозинофилия — это характерный признак астмы в крови, мокроте и на биопсии бронхов, но не диагностический (также встречается при ХОБЛ и эозинофильном бронхите).
Эозинофилия коррелирует с тяжестью заболевания, эти клетки участвуют в повреждении эпителия, ГР и воспалении.

Экспериментальные модели на животных воспроизводят особенности патологии при астме, активируя эозинофилы в дыхательных путях и блокируя ГР и ремоделирование при устранении или снижении эозинофилии.
Исследования вмешательств с анти-ИЛ-5 у человека, клинически неэффективные, но полностью не устраняют эозинофилов в дыхательных путях или не действуют на пациентов с эозинофилией.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector