Этиология острый инфаркт миокарда

Этиология инфаркта миокарда — полифакторная (в большинстве случаев действует не один фактор, а их комбинация). ФР ИБС (их более 20): АГ, гиперлипидемия, курение, физическая детренированность, избыточный вес, СД (у пожилых диабетиков на фоне ИМ в 4 раза чаще появляются аритмии и в 2 раза чаще — ОСН и КШ), выраженный стресс. В настоящее время можно так перечислить обстоятельства с максимальными коэффициентами риска ИБС (в порядке убывания): наличие близких родственников, у которых ИБС возникала до 55 лет, гиперхолестеринемия более 7 ммоль/л, курение более 0,5 пачки в сутки, гиподинамия, СД.

Главный фактор инфаркта миокарда (в 95%) — неожиданный тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки с закупоркой артерии или ее субтотальным стенозом. Уже в 50 лет атеросклероз коронарных артерий отмечается у половины людей. Обычно тромб возникает на поврежденном эндотелии в месте разрыва волокнистой «шапки» бляшки (патофизиологический субстрат ОКС). В этой зоне также накапливаются медиаторы (тромбоксан Аг, серотонин, АДФ, фактор активации тромбоцитов, тромбин, тканевый фактор и др.), которые стимулируют дальнейшую агрегацию тромбоцитов, эритроцитов и механическое сужение коронарной артерии. Этот процесс имеет динамический характер и может циклично приобретать разные формы (частичная или полная окклюзия коронарной артерии или ее реперфузия). Если нет достаточного коллатерального кровообращения, то тромб закрывает просвет артерии и вызывает развитие ИМ с повышением сегмента ST. Тромб имеет размер 1 см в длину и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов и лейкоцитов.

На вскрытии тромб часто не находят вследствие его посмертного лизиса. После окклюзии коронарной артерии гибель клеток миокарда начинается не сразу, а через 20 мин (это — прелетальная фаза). Запаса кислорода в миокарде хватает только на 5 сокращений, потом сердце «голодает» с развитием «ишемического каскада» — последовательности событий после коронарной окклюзии. Нарушается диастолическое расслабление волокон миокарда, что приводит в последующем к уменьшению систолической сократимости сердца, появлению на ЭКГ признаков ишемии и клиническим проявлениям. При трансмуральном поражении миокарда (всей стенки) этот процесс завершается через 3 ч. Но гистологически кардиомиоцит некротизируется только через 12—24 ч после остановки коронарного кровотока. Более редкие причины ИМ:

длительный спазм коронарной артерии (в 5%), особенно у молодых, на фоне стенокардии Принцметала. Ангиографически патологию в коронарных артериях могут и не выявить. Спазм коронарной артерии, обусловленный дисфункцией эндотелия, может повреждать целостность эндотелия атероскле-ротической бляшки, а возникает, как правило, на фоне длительных отрицательных эмоций, умственного или физического перенапряжения, избыточной алкогольной или никотиновой интоксикации. При наличии подобных факторов часто возникает «адреналовый некроз» миокарда вследствие большого выброса катехоламинов. Такой вид ИМ чаще возникает у молодых «интравертов» (которые «переваривают все в себе»). Обычно у этих больных нет выраженной Ст или указаний на нее в анамнезе, но есть воздействие коронарных ФР;

поражения коронарных артерий (коронариты) при узелковом панартериите (УГЛА), СКВ, болезни Такаясу, ревматоидном артрите, острой ревматической лихорадке (2-7% от всех ИМ), т.е. ИМ может быть синдромом, осложнением других заболеваний;

эмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, тромбоэмболии из левых камер сердца на фоне имеющегося мурального тромбоза ЛЖ или ЛПр, врожденных аномалиях коронарных артерий;

муральное утолщение коронарных артерий на фоне метаболических или пролиферативных заболеваний интимы (гомоцистеинурия, болезнь Фабри, амилоидоз, ювенильный склероз интимы, коронарный фиброз, обусловленный рентгеновским облучением грудной клетки);

миокардиальный дисбаланс кислорода — несоответствие притока крови по коронарным артериям к потреблению кислорода миокардом (например, при аортальных пороках, тиреотоксикозе, длительной гипотензии). Так, у ряда больных с достаточно выраженным атеросклеротическим поражением коронарных артерий, но без разрыва бляшки, ИМ возникает при состояниях, когда существенно снижена доставка кислорода к миокарду. На ЭКГ у этих больных обычно определяется глубокий отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST;
гематологические нарушения — полицитемия, тромбоцитоз, выраженная гиперкоагуляция и ДВС-синдром.

Инфаркт миокарда – это клиническая форма ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обусловленного полным прекращением коронарного кровообращения. В основе лежит тромбоз коронарных артерий.

Этиология: В большинстве случаев основой для развития ИМ служит атеросклеротическое поражение коронарных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови. В ряде случаев ИМ возникает на фоне спазма ветвей коронарных артерий. Другими причинами могут быть эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия), врожденные дефекты коронарных артерий. Развитию ИМ способствуют такие факторы риска, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, гиподинамия, дислипидемия, наследственность (по ИБС), возраст, нервно-психическое напряжение, алкоголизм, курение и др.

Патогенез: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки -> адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки» -> наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии -> ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной коронарной артерией области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние) -> некроз миокарда (более 20 мин, необратимое состояние).

1. По объему поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, неQ-инфаркт

2. По глубине поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

3. По стадиям развития (при Q-инфаркте):

  1. Острейший, или развивающийся (до 6 часов)
  2. Острый, или развившийся (6 часов – 7 суток)
  3. Подострый, или рубцующийся, или заживающий (7 – 28 суток)
  4. Заживший, или рубец (начиная с 29 суток)

4. По локализации:

  1. ИМ левого желудочка (передний, задний, боковой, нижний)
  2. Изолированный ИМ верхушки сердца
  3. ИМ межжелудочковой перегородки (септальный)
  4. ИМ правого желудочка
  5. Сочетанные локализации: заднее-нижний, переднее-боковой и др.
  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ
  4. Повторный ИМ

Клинические варианты «неосложненного» ИМ. Наиболее частым является ангинозный вариант ИМ. Проявляется интенсивной загрудинной болью, как правило, давящего, сжимающего, жгучего характера, с иррадиацией в левую руку и лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться чувством страха смерти, беспокойством, возбуждением, холодным потом. Продолжается 20 минут или более. В большинстве случаев она полностью не купируется приемом нитроглицерина, а иногда и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Болевой синдром может иметь «волнообразный» характер, немного уменьшаясь, а затем вновь усиливаясь.

При астматическом варианте ведущими являются проявления острой левожелудочковой недостаточности – сердечной астмы или отека легких, а боли в грудной клетке

могут либо отсутствовать, либо быть неинтенсивными. Встречается чаще у пожилых пациентов, страдающих ХСН. Чаще развивается при повторном ИМ.

Гастралгический (абдоминальный) вариант ИМ проявляется болями в эпигастрии, может сопровождаться тошнотой, рвотой, вздутием живота. При объективном исследовании может даже регистрироваться напряжение мышц передней брюшной стенки, что иногда приводит к лапаротомии. Поэтому необходимо помнить, что всем пациентам с подозрением на «острый живот» необходимо регистрировать ЭКГ. Чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ.

Аритмический вариант характеризуется различными нарушениями ритма, например, фибрилляцией предсердий, наджелудочковой, желудочковой тахикардией. Могут регистрироваться также атрио-вентрикулярные и сино-аурикулярные блокады. Болевой синдром может отсутствовать или быть невыраженным. Поэтому, особенно если тахи- или брадиаритмия возникают впервые, особенно у лиц с факторами риска ИБС, необходим анализ биомаркеров некроза миокарда для исключения ИМ.

Цереброваскулярный вариант проявляется мозговой симптоматикой различного характера: обмороками, головокружениями, очаговой неврологической симптоматикой, тошнотой, рвотой, иногда признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а порой носить характер тяжелого инсульта. Ишемия мозга развивается вследствие снижения сократительной способности миокарда. Симптомы могут быть как обратимыми, так и стойкими. Наиболее часто встречается у пациентов пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом.

Малосимптомная (безболевая) форма ИМ встречается не так уж и редко. В этом случае признаки перенесенного ИМ являются случайной находной на ЭКГ или при проведении аутопсии, а тщательный сбор анамнеза не позволяет выявить эпизод ангинозных болей.

Диагностика: 1.анамнез (факторы риска, были ли ранее перенесенные ИМ, наличие стенокардии, наследственность). 2.осмотр (бледность и влажность кожных покровов, может быть цианоз, снижение температуры кожи; прекардиальная пульсация, наряженные яремные вены, их пульсация). 3.физикальное обследование (повышение АД, повышение ЧСС (при осложненном наоборот), влажные хрипы в легких; приглушенность тонов, шум трения перикарда, систолический шум, протодиастолический ритм галопа).

4.лабораторная диагностика: ОАК (может наблюдаться лейкоцитоз через несколько часов после начала ИМ, затем повышение СОЭ и снижение лейкоцитов), маркеры (тропонины Т и I начинают увеличиваться через 3-4 часа и держатся на высоком уровне до 14 суток; КФК-МВ – подъем через 4-5 часов, до 3-4 суток; миоглобин через 2 часа после начала приступа).

5.инструментальная диагностика: ЭКГ (в острейшем периоде – подъем ST, высокий зубец Т; в остром периоде – подъем ST, патологический зубец Q, инверсия зубца Т; в подостром – ST спускается на изолинию, отрицательный Т, патологический Q; в стадии рубца – патологический зубец Q, ST на изолинии, Т положительный),

Дополнительные: УЗИ (зоны гипо- и акинезии), радиоизотопная диагностика (холодные и горячие очаги), Кт, МРТ, ангиография и коронарография.

Лечение: Неотложная помощь:

1. Постельный режим;

2. Если пациент не принимал нитроглицерин: 0,5 мг нитроглицерина короткого действия под язык однократно и далее до 3-х раз через каждые 5 минут под контролем частоты сердечных сокращений (ЧСС ≤100 уд./мин) и систолического артериального давления (АД ≥100 мм рт.ст.).

3. Обеспечение надежного внутривенного доступа: периферический внутривенный катетер;

4. Ацетилсалициловая кислота в дозе 150–300 мг, таблетку разжевать, принять внутрь.

5.β-адреноблокаторы в минимальных дозах для приема внутрь (бисопролол 1,25 мг или метопролола сукцинат 12,5 мг, или карведилол 3,125 мг, или небиволол 1,25 мг) должны быть назначены при отсутствии у пациента: 1) признаков сердечной недостаточности; 2) доказанного снижения фракции выброса левого желудочка ≤35%; 3) высокого риска кардиогенного шока (возраст >70 лет, систолическое АД 110 или 0,24 секунд или атриовентрикулярной блокады II–III степени; 5) бронхиальной астмы.

6. Препаратом первого выбора для купирования боли является морфин, также уменьшающий чувство страха и тревоги. Морфин вводится исключительно внутривенно и дробно: 10 мг (1 мл 1% раствора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят медленно сначала 4–8 мг, далее дополнительно по 2 мг с интервалами 5–15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (тошнота и рвота, артериальная гипотония, брадикардия и подавление дыхания). Гипотонию и брадикардию купируют медленным внутривенным введением атропина: 1 мг (1 мл 0,1% раствора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят по 0,1–0,2 мг с интервалами 15 минут (максимальная доза 2 мг). При урежении дыхания менее 10 в минуту или появлении дыхания типа Чейн—Стокса рекомендуется использовать медленное внутривенное введение налоксона: 0,4 мг (1 мл раствора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят по 0,1–0,2 мг с интервалами 15 минут (максимальная доза 10 мг). При наличии выраженной тревоги вводят седативные средства, однако во многих случаях достаточно введения морфина. Эффективным методом обезболивания при ОКС является нейролептаналгезия: одновременное введение наркотического аналгетика фентанила (1–2 мл 0,005% раствора) и нейролептика дроперидола (2–4 мл 0,25% раствора). Смесь в одном шприце с разведением в 10 мл физиологического раствора вводят внутривенно, медленно, под контролем АД и частоты дыхания. Доза фентанила составляет 0,1 мг (2 мл), а для лиц старше 60 лет с массой менее 50 кг или хроническими заболеваниями легких ― 0,05 мг (1 мл). Действие препарата продолжается до 30 минут, что необходимо учитывать при возобновлении боли и перед транспортировкой больного. Дроперидол вызывает выраженную вазодилатацию, потому его доза зависит от исходного уровня: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. ― 2,5 мг (1 мл 0,25% раствора), до 120 мм рт.ст. ― 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. ― 7,5 мг (3 мл), выше 160 мм рт.ст. ― 10 мг (4 мл).

7. Для купирования нарушений дыхания: одышка, острая сердечная недостаточность, гипоксия (насыщение крови кислородом измеренная пульсоксиметром (SaO2) менее 95%) вводят кислород со скоростью 2–4 л/мин через маску или носовую канюлю.

Группы препаратов, использующиеся при ИМ:

  1. Тромболитики (стрептокиназа, альтеплаза) при ИМ с подъемом ST
  2. Антикоагулянты (нефракционированный гепарин, низкомолекулярный гепарин – эноксапарин), фондапаринукс. Гепарин в/в боллюсно
  3. Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин)
  4. Нитраты
  5. Бета-блокаторы
  6. Статины (аторвастатин, розувастатин)
  7. иАпф (сартаны)

Первичная и вторичная профилактика: Первичная профилактика: воздействие на факторы риска, чтобы затормозить атеросклеротические явления. Вторичная профилактика: предотвращает осложнения и тормозит усугубление клинических проявлений.

Первичная профилактика заключается в немедикаментозных мероприятиях, которые направлены на оздоровление образа жизни и воздействие на факторы риска.. К модифицируемым факторам риска относится дислипидемия, низкая физическая активность, курение, артериальная гипертония, лишний вес и ожирение, сахарный диабет. Меры профилактики: отказ от курения, увеличение физических нагрузок (аэробные, динамические, которые задействуют большинство групп мышц, тренируют кардиореспираторную систему и повышают выносливость – бег, быстрая ходьба, плавание, аэробика и тд.; чтобы определить продолжительность и тяжесть физических нагрузок применяют контроль частоты сокращений сердца: субмаксимальная ЧС=(220-возраст)*0,75. Коррекция дислипидемия (холестерин менее 4 ммоль/л, ЛПНП менее 1,5 ммоль/л). Здоровое питание (с расчетом калорийности суточного рациона, диеты: морская рыба, 1-2ст ложки растительных масел, бобовые, овощи, зелень, фрукты, соя, растительные продукты с большим содержанием клетчатки, с пектином). Просветительская работа среди населения.

Вторичная профилактика: немедикаментозная (отказ от курения, диета, физическая активность, контроль АД, сахарного диабета), медикаментозная терапия: антиагреганты (аспирин 75-100мг,

клопидогрель 75 мг/сут) – длительность двойной антиагрегантной терапии 12 месяцев, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, сартаны (валсартан), блокатооры рецепторов альдостерона (эплеренон), статины (аторвастатин 80 мг/сут, розувастатин, симвастатин), дигидропиридиновые антагонисты кальция, нитраты. Иммунизация против гриппа.

Этапы реабилитации:

  1. стационарный (начинающийся и выполняющийся в обычной палате инфарктного отделения стационара или сосудистого центра)
  2. стационарный реабилитационный (проводящийся в стационаном кардиореабилитационном отделении)
  3. поликлинический (выполняющийся в диспансерно-поликлиническом отделе специализированного Центра реабилитации, в том числе кардиологической или в условиях территориальной поликлиники). На этом этапе в первые месяцы после выписки из стационара эти мероприятия должны выполняться под врачебным конролем, а далее самостоятельно.

Позитивное действие физических тренировок объясняется следующими эффектами: антиишемическое, антиатеросклеротическое, антитромботическое, антиаритмическое, психическое.

Принципы реабилитации:

  1. индивидуальный подход
  2. раннее начало
  3. строгая дозированность и этапность
  4. непрерывность и регулярность

Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз участка сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.

Эпидемиология: ИМ – одна из наиболее частых причин смерти в развитых странах; в США ежегодно у 1 млн больных, 1/3 из них – умирает, ½ из них – в течение первого часа; заболеваемость 500 мужчин и 100 женщин на 100 тыс. населения; до 70 лет мужчины болеют чаще, затем – одинаково с женщинами.

Этиология ИМ: тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки (90%), реже – спазм коронарной артерии (9%), тромбоэмболия и другие причины (эмболия коронарных артерий, врожденные дефекты коронарных артерий, коагулопатии — 1%).

Патогенез ИМ: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки  адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки»  наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии  ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние)  некроз миокарда (необратимое состояние).

Клиническая картина и варианты течения ИМ.

В клиническом течении типичного ИМ выделяют 5 периодов:

1. Продромальный, или прединфарктный, период (от нескольких мин до 1-1,5 мес) – клинически проявляется клиникой нестабильной стенокардии с транзиторными ишемическими изменениями на ЭКГ.

2. Острейший перид (от 2-3 ч до 2-3 суток) – часто возникает внезапно, определяется появлением признаков некроза на ЭКГ, характерны различные варианты течения:

а) ангинозный вариант (status anginosus, типичный вариант) – чрезвычайно интенсивная, волнообразная, давящая («обруч, железные клещи, сдавливающие грудную клетку»), жгучая («пожар в груди, ощущение кипятка»), сжимающая, распирающая, острая («кинжальная») боль за грудиной, нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть слева, левую лопатку, межлопаточное пространство, длится от нескольких часов до 2-3 сут, сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином.

б) астматический вариант (ОЛЖН) – проявляется клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких; чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой АГ, в пожилом возрасте, при дисфункции папиллярных мышц с развитием относительной недостаточности митрального клапана

в) аритмический вариант – проявляется пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной АВ-блокадой с потерей сознания и др.

г) абдоминальный (гастралгический) вариант – внезапно возникает боль в эпигастральной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ с резким вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки; чаще встречается при нижней локализации некроза

д) церебральный вариант – может начинаться с клинических проявлений динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства).

е) периферический с атипичной локализацией боли (леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная)

ж) стертый (малосимптомный)

Другие редкие атипические варианты ИМ: коллаптоидный; отечный

3. Острый период (до 10-12 дней) – окончательно определяются границы некроза, в нем происходит миомаляция; боль исчезает, характерен резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела до субфебрилльной, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ со 2-3 сут в течение 4-5 дней, повышение активности ряда кардиоспецифических ферментов в БАК: АсАТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК, КФК-МВ, миоглобина, ТnT, TnI).

4. Подострый период (до 1 мес) – формируется рубец; смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности.

5. Постинфарктный кардиосклероз: ранний (до 6 мес) и поздний (после 6 мес) – консолидация образовавшегося рубца.

Согласно рекомендациям ВОЗ, диагноз ИМ ставится при наличии минимум двух из трех критериев:

1. характерный болевой синдром (status anginosus), не купирующийся нитроглицерином

2. изменения на ЭКГ, типичные для некроза миокарда или ишемии

Согласно Bayley, ЭКГ при ИМ формируется по влиянием трех зон: зоны некроза – расположена в центре очага поражения (зубец Q), зоны повреждения – расположена по периферии от зоны некроза (сегмент ST), зоны ишемии – расположена по периферии от зоны повреждения (зубец Т)

Типичные изменения, характерные для Q-инфаркта миокарда:

1) острейший период – вначале высокий заостренный зубец Т (имеется только зона ишемии), затем появляется куполообразная элевация сегмента ST и его слияние с зубцом Т (появляется зона повреждения); в отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

2) острый период – появляется зона некроза (патологический зубец Q: длительность более 0,03 с, амплитуда более ¼ зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более ½ зубца R в отведениях II, III, aVF), зубец R может уменьшиться или исчезнуть; начинается формирование отрицательного зубца Т.

3) подострый период – сегмент ST возвращается на изолинию, формируется отрицательный зубец Т (характерно наличие только зон некроза и ишемии).

4) постинфарктный кардиосклероз – сохраняется патологический зубец Q, амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшиться, со временем он может стать сглаженным или даже положительным.

Для nonQ-инфаркта миокарда изменения на ЭКГ будут происходить в зависимости от стадии лишь с сегментом ST и зубцом Т. Помимо типичных изменений на ЭКГ на ИМ может указывать впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Топическая диагностика ИМ по данным ЭКГ: переднеперегородочный – V1-V3; передневерхушечный – V3, V4; переднебоковой – I, aVL, V3-V6; передний обширный (распространенный) – I, II, aVL, V1-V6; переднезадний – I, II, III, aVL, aVF, V1-V6; ­боковой глубокий – I, II, aVL, V5-V6; боковой высокий – I, II, aVL; заднедиафрагмальный (нижний) – II, III, aVF.

При малой информативности стандартной ЭКГ можно снять ЭКГ в дополнительных отведениях (по Небу и т.д.) или сделать кардиотопографическое исследование (60 отведений).

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *