Митральная недостаточность, причины, симптомы, осложнения

Митральная недостаточность (МН) или митральная регургитация – это сердечная патология, при которой митральный клапан не закрывается должным образом во время сердечного цикла. Суть нарушения заключается в аномальном обратном забросе крови из левого желудочка (ЛЖ) в левое предсердие (ЛП) через митральное кольцо. Митральная недостаточность считается самым встречаемым клапанным пороком сердца.

Патофизиология

Патофизиологически митральная регургитация может быть разделена на три фазы:

  1. Острая;
  2. Хроническая компенсированная;
  3. Хроническая декомпенсированная.

Острая фаза

Наступает при внезапном разрыве хорды или папиллярных мышц. Приводит к резкой объемной перегрузке левых отделов сердца. Объемная перегрузка ЛЖ обусловлена необходимостью откачивать объем крови, поступающий в аорту (основной сердечный выброс) и кровь, забрасываемую в ЛП (регургитационный объем). Комбинация основного и регургитационного объема называется общим объемом сердечного выброса.

Благодаря защитным механизмам, в виде увеличения объема сердечного выброса, длительное время удаётся избегать негативных последствий митральной регургитации. Увеличение сердечного выброса объясняется механизмом Франка-Старлинга, который гласит, что чем больше растягивается камера сердца, тем с большой силой происходит её сокращение.

По мере того как заболевание прогрессирует, камера левого желудочка начинает растягиваться, сократительная способность снижается, что приводит к его дисфункции и падению фракции выброса. Объем регургитирующей крови приводит ЛЖ и ЛП к избыточной перегрузке давлением и объёмом. Повышенное давление в левой части сердца может препятствовать нормальному току крови из легочных вен и приводить к застою в легких.

Хроническая компенсированная фаза

Если МН медленно развивается в течение нескольких лет, или если острая фаза не поддается лечению с помощью медикаментозной терапии, пациент войдет в хроническую компенсированную фазу заболевания. В этой фазе происходит эксцентричная гипертрофия ЛЖ, что позволяет перекачивать кровь в большем объёме. Эксцентрическая гипертрофия и увеличенный диастолический объём сочетаются вместе, что позволяет увеличить ударный объем (до уровня значительно превышающего нормальный), благодаря чему сердечный выброс приближается к нормальным показателям.

Перегрузка объёмом в ЛП приводит к увеличению размера камеры, позволяя уменьшить давление наполнения. Это улучшает дренаж из легочных вен, а признаки и симптомы застоя в легких снижаются.

Эти изменения в ЛЖ и ЛП улучшают сердечный выброс и препятствуют скоплению жидкости в легких, которые возникают в острой фазе заболевания. Течение компенсированной формы МН может быть бессимптомным, с сохранением нормальных физических показателей.

Хроническая декомпенсированная фаза

Со стадией декомпенсации человек может прожить много лет, но в итоге сформируется дисфункция ЛЖ, что приведёт к хронической декомпенсированной митральной недостаточности. На данный момент механизм перехода в декомпенсированную фазу недостаточно изучен. Однако, было выяснено, что декомпенсированная фаза характеризуется высокой концентрацией кальция в кардиомиоцитах.

В этой фазе миокард желудочков более неспособен адекватно сокращаться, чтобы компенсировать объемную перегрузку митральной регургитации, вследствие чего ударный объем будет уменьшаться. Сниженный ударный объем уменьшает сердечный выброс и увеличивает конечной систолический объем (КСО). Увеличенный КСО приводит к нарастанию давления в ЛЖ и в легочной вене. В дальнейшем это приводит к симптомам застойной формы сердечной недостаточности.

Во время декомпенсированной фазы, камера ЛЖ сильно дилатируется. Это приводит к расширению кольцевого пространства митрального клапана, что может ухудшить степень митральной регургитации. Хотя фракция выброса в хронической декомпенсированной фазе гораздо ниже чем в острой или в хронической компенсированной, она еще может находиться в нормальном диапазоне (>50%) и может не уменьшаться до конечной стадии заболевания. Кроме уменьшения фракции выброса у пациента, никакая другая сердечная аномалия не должна указывать врачу, на то что заболевание находится в стадии декомпенсации.

Классификация

Необходимость классифицирования МН заключается в оценке функциональных нарушений и в определении лучшей тактики лечения.

  • 1 степень (компенсация) – незначительная регургитация (>25% от систолического объема крови). Благодаря механизму Франка-Старлинга функциональные нарушения удаётся компенсировать, что не даёт проявиться симптомам МН. С помощью эхокардиографии можно зафиксировать регургитирующий ток крови в области митрального клапана.
  • 2 степень (субкомпенсация) – выраженная митральная регургитация (>50%). Отмечается дилатация ЛП, повышение давления в системе легочных вен, застойные явления в легких, перегрузка желудочков. На ЭхоКГ регургитирующий ток фиксируется на середине ЛП.
  • 3 степень (декомпенсация) – Обратный заброс составляет до 90% от систолического объема. Регургитирующий ток достигает задней стенки ЛП. Само предсердие резко расширено. Клинически проявляется застойной формой сердечной недостаточности.

Причины

Митральный клапан состоит из двух створок и клапанного кольца, окружающего папиллярные мышцы и створки. Папиллярные мышцы в свою очередь соединяют створки с ЛЖ, что препятствует их выпадению в левое предсердие. Также в устройство митрального клапана входят сердечные хорды, которые являются сухожилиями, соединяющими папиллярные мышцы со створками клапана. Повреждение любого из вышеперечисленных компонентов митрального клапана может приводить к обратному забросу крови.

Наиболее распространенной причиной МН в развитых странах является пролапс митрального клапана (ПМК). Например, в США 50% случаев первичной митральной регургитации вызвано ПМК. Миксематозная дегенерация створок митрального клапана чаще встречается у женщин и у пожилых людей, что связано с возрастным растяжением створок и хордовых сухожилий. Удлинение хорд препятствует полному смыканию створок при закрытии клапана, из-за чего они пролабируют в левое предсердие, вызывая тем самым митральную недостаточность.

Ишемия миокарда приводит к МН путем сочетания дисфункции папиллярных мышц и дилатации ЛЖ. В дальнейшем это становится причиной смещения папиллярных мышц и расширения митрального кольца.

Ревматизм и синдром Марфана – также входят в список заболеваний, вызывающих митральную регургитацию. Кроме того, синдром Элерса-Данлоса является распространенной причиной развития ПМК.

Вторичная МН вызвана дилатацией ЛЖ, которая приводит к растяжению митрального кольца и к смещению папиллярных мышц. Увеличение полости ЛЖ может быть вызвано дилатационной кардиомиопатией, недостаточностью аортального клапана и некомпактной кардиомиопатией. Поскольку при вышеописанных патологиях органического повреждения структур клапана не происходит, такую недостаточность принято называть функциональной.

Острая МН чаще всего вызвана эндокардитом, возбудителем которого является Золотистый стафилококк. Реже причиной острой МН является разрыв или дисфункция сосочковых мышц.

Симптомы

Симптомы, вызванные митральной регургитацией, зависят от того на какой стадии патологического процесса находится больной. Пациенты с острой МН обычно имеею выраженную симптоматику, поскольку клиника проявляется по типу острой декомпенсированной сердечной недостаточности (одышка, отек легких, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка), а также по типу кардиогенного шока (одышка в состоянии покоя). Острая МН, осложненная сердечно-сосудистым коллапсом с шоком (кардиогенный шок), развивается при разрыве хорды или сосочковых мышц.

Течение компенсированной формы МН часто является бессимптомным, без признаков сердечной недостаточности и хорошо переносится больными на протяжении длительного времени. Однако, со временем может произойти декомпенсация и у пациентов развивается перегрузка объёмом (застойная форма сердечно недостаточности). Симптоматически переход в декомпенсированную фазу проявляется усталостью, одышкой (особенно при нагрузке), отечностью конечностей. Также часто развивается нарушение по типу мерцательной аритмии.

Осложнения

При первой или второй степени митральной недостаточности клинические проявления могут даже не развиваться, однако, в стадии декомпенсации появляется ряд осложнений, ухудшающих течение и без того трудного патологического процесса.

  • Сердечная недостаточность. Возникает когда сердце теряет способность в полной мере перекачивать кровь, что приводит к недостаточной перфузии органов и к застою жидкости в малом круге кровообращения.
  • Фибрилляция предсердий. Растяжение и расширение левого предсердия провоцирует нарушение ритма сердца, которое проявляется в виде хаотичного ускоренного сокращения предсердий. Некоординированное сокращение кардиомиоцитов, мешает нормальному току крови, из-за чего создается благоприятная среда для формирования тромбов. При определенных обстоятельствах тромб может выходить из левого предсердия, попадать в артериальное русло, закупоривать сосуды и вызывать тяжелые нарушения вроде инфаркта головного мозга или тромбоза мезентериальных сосудов.
  • Легочная гипертензия. Если МН характеризуется длительным неконтролируемым течением, то рано или поздно это приведет к повышению давления в системе легочных вен. В свою очередь, легочная гипертензия способствует перегрузке правых отделов сердца, что ведет к тотальной сердечной недостаточности.

Диагностика

Результаты клинического обследования зависят от тяжести и продолжительности МН. Митральный компонент первого сердечного тона, как правило, мягкий, с боковым смещением в сторону передней подмышечной линии. После первого тона следует высокий голосистолический шум на верхушке, иррадиирующий в спину или поясничную область. Как ясно из названия, продолжительность голосистолического шума занимает всю систолу. Громкость шума плохо коррелирует с выраженностью регургитации. За ним может последовать громкий, ощутимый второй тон, который лучше всего звучит слева. Как правило, выслушивается дополнительный третий тон. В острых случаях сердечный шум и ускоренный ритм сердца могут быть единственным отличительным признаком.

У пациентов с пролапсом митрального клапана может выслушиваться голосистолический шум, систолический щелчок или поздний систолический шум. Очень часто поздний регургитирующий систолический шум ассоциируется со значительными гемодинамическими нарушениями.

Электрокардиограмма

Помимо аускультации, существует еще множество диагностических тестов, указывающих на митральную регургитацию. Например, при многолетней МН электрокардиограмма может указывать на расширение левого предсердия и гипертрофию левого желудочка. Фибрилляция предсердий также может отмечаться у лиц с хронической митральной регургитацией. Несмотря на большую информативность, при постановке диагноза врач не должен только ориентироваться на результаты ЭКГ. У многих пациентов даже при наличии выраженной регургитации кардиограмма может не показывать патологии.

Рентгенография

При анализе рентгенограммы пациента, страдающего от МН можно обнаружить увеличение ЛП и ЛЖ. Легочные сосуды обычно в норме, поскольку давление в легочных венах, как правило, сильно не повышается.

Для количественной оценки показателей работы митрального клапана обычно используются такие визуализирующие методы исследования, как эхокардиография или магнитно-резонансная томография.

Эхокардиография

Для подтверждения диагноза МН обычно используют именно этот метод исследования. Цветное допплеровское сканирование на трансторакальной эхокардиограмме позволит выявить струю крови, текущую из ЛЖ в ЛП во время желудочковой систолы. Кроме того, ЭхоКГ позволяет визуализировать расширение камер ЛЖ и ЛП, а также измерить фракцию выброса. Из-за невозможности получить точное изображение левого предсердия и легочных вен с помощью трансторакальной эхокардиограммы в некоторых случаях для определения тяжести МН может потребоваться трансэзофагеальная ЭхоКГ.

Лечение

Методика лечения МН зависит от фазы заболевания и наличия признаков нарушения гемодинамики. При острой МН, вторичной по отношению к механическому дефекту сердца (разрыв хорд или сосочковых мышц), методом выбора является хирургическая операция. Если пациент находится в состоянии кардиогенного шока, то во время операции для улучшения перфузии органов и снижения выражено проявления МН, к больному может быть подсоединен внутриаортальный баллонный насос.

Если у пациента перед операцией артериальное давление находится в норме, то ему рекомендуется прием сосудорасширяющих средств для уменьшения последующей нагрузки на ЛЖ и уменьшения объема регургитирующей крови. Наиболее используемым вазодилататором в таких случаях является нитропруссид.

Лицам, страдающим от хронической формы МН, приём вазодилататоров также может рекомендоваться для уменьшения нагрузки на сердце. В хроническую фазу наиболее назначаемыми препаратами являются ингибиторы АПФ и гидралазин. Клинические исследования показали, что применение этих лекарственных средств позволяет отдалить необходимость хирургической операции при МН. Однако, в настоящее время клинические рекомендации по ведению МН ограничивают использование вазодилататоров у пациентов, страдающих от гипертонической болезни. Артериальная гипертензия в таких случаях лечится агрессивно с помощью мочегонных препаратов и снижения употребления поваренной соли до возможного минимума. При нарушении ритма по типу тахиформы фибрилляции предсердий, как при нормальном давлении, так и при повышенном, назначается дигоксин и антиаритмические препараты. Кроме того, при фибрилляции предсердий также показана постоянная антикоагулянтная терапия. В целом медикаментозная терапия не лечит МН, а только предупреждает развитие осложнений. Рекомендуется пациентам при умеренной МН или пациентам, имеющим противопоказания к оперативному вмешательству.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: