Щелочная фосфатаза при рахите

Содержание

Щелочная фосфатаза есть во всех тканях организма. Её особенно много в клеточных мембранах. В кровь здорового человека она попадает в достаточном количестве вследствие естественной гибели «старых» клеток и физиологической активности остеобластов (клеток костной ткани).

«Чемпионы» по производству щелочных фосфатаз:
— эпителий желчных протоков и оболочки клеток печени,
— костная ткань,
— а также: плацента (у беременных женщин), эпителий кишечника и почечных канальцев.

Содержание:

Для чего проверяют щелочную фосфатазу в крови?

До 90% ЩФ поставляется в кровоток из тканей желчевыводящих путей, печени и костей. Поэтому при нарушении работы гепатобилиарного тракта, или болезненных процессах в костях активность этого фермента в сыворотке крови резко возрастает.

Щелочная фосфатаза в анализе крови показывает:

  • Состояние желчевыводящих путей и печени
  • Состояние костной ткани

Когда назначают анализ крови на ЩФ?
— В рамках планового медосмотра, в том числе перед хирургическим лечением.
— В рамках стандартной панели печёночных проб для оценки функции печени и желчевыводящих путей.
— При жалобах на слабость, кожный зуд, нарушение пищеварения (тошнота, рвота, боль в животе или правом подреберье).
— При желтухе (желтушная окраска кожи и/или слизистых оболочек, осветление кала, потемнение мочи).
— При жалобах на боли в костях и/или на мышечно-суставные боли.
— При подозрении на заболевания, связанные с деминерализацией и/или разрушением костей.
— Для оценки эффективности лечения рахита или других заболеваний, протекающих с повышением/снижением активности ЩФ в крови.

ALP — что это значит?

У человека ЩФ представлена несколькими разновидностями (изоферментами). Иногда, для уточнения предполагаемого диагноза, вместе с общей щелочной фосфатазой (ALP) измеряют количество отдельных изоферментов.

Так обозначаются в анализах крови изоферменты щелочной фосфатазы:
ALP (ЩФ) – общая щелочная фосфатаза крови.
ALPL – неспецифическая щелочная фосфатаза (характерна для печени, желчных протоков, костей и почек).
ALPI – кишечная щелочная фосфатаза.
ALPP (ПЩФ)– плацентарная щелочная фосфатаза (в норме находится только у беременных женщин). ALP = ALPL+ ALPI + ALPP

Повышение ALPP (Плацентарной ЩФ) в крови мужчин или небеременных женщин служит маркёром герминогенных опухолей или опухолевого роста при злокачественных новообразованиях гортани, пищевода, желудка, толстой кишки, простаты, яичек, яичников.

Щелочная фосфатаза – НОРМА

Для новорожденных, детей, пожилых людей и беременных женщин нормы ЩФ гораздо выше.

Важно, чтобы медицинские лаборатории проводили согласование полученных индивидуальных значений ЩФ с нормами популяции данного пациента. Несоблюдение точности определения референтных интервалов может стать причиной ошибок в диагнозе, особенно у детей и подростков.

Ориентировочные* нормы щелочной фосфатазы по возрасту

Возраст Норма* ALP (ЩФ)
ЕД/л
От 19 до 50 лет 20 — 120
От 50 до 75 лет 80 — 135
Старше 75 лет 110 — 190

Ориентировочные* нормы щелочной фосфатазы в крови для женщин

Группа женщин Норма* ALP (ЩФ)
ЕД/л
Детородный возраст 40 — 140
Постменопауза 110 — 180
Беременные до 650

* при использовании разных реактивов и оборудования нормы ЩФ широко варьируют. Каждая лаборатория должна устанавливать свои диапазоны нормальных значений.

Нормы щелочной фосфатазы для взрослых в лабораториях ИНВИТРО

Возраст старше 19 лет Норма ALP (ЩФ)
ЕД/л
Женщины 40 — 150
Мужчины 40 — 150

Нормы щелочной фосфатазы для взрослых от лабораторной службы ХЕЛИКС

Возраст старше 19 лет Норма ALP (ЩФ)
ЕД/л
Женщины 35 — 105
Мужчины 40 — 130

Нормы щелочной фосфатазы в крови у детей от лабораторной службы ХЕЛИКС

Возраст Норма ALP (ЩФ)
ЕД/л
0-14 дней 83 — 248
15 дней -1 год 122 — 469
1 год -10 лет 142 — 335
10-13 лет 129 — 417
13-15 лет девочки: 57 — 254
мальчики:116 — 468
15-17 лет девушки: 50 — 117
юноши:82-331
17-19 лет девушки: 45 — 87
юноши: 55 — 149

Причины повышения щелочной фосфатазы

Увеличение ЩФ в крови не всегда означает болезнь!

Физиологические причины повышения ЩФ у здоровых людей:

  • Беременность (второй-третий триместр)
  • Менопауза, постменопауза (женщины)
  • Детский возраст (период активного роста костной ткани)
  • Период заживления костных переломов
  • Приём гормональных контрацептивов (КОК)
  • Нехватка пищевых источников кальция и/или фосфатов

Особенности и причины повышения щелочной фосфатазы у взрослых

Болезни и состояния, протекающие с повышением ЩФ из-за застоя желчи:
— Желчнокаменная болезнь
— Холангиты
— Холецистит
— Опухоли желчных протоков
— Сдавливание общего желчного протока при раке головки поджелудочной железы

Застой желчи часто сочетается с механической желтухой и повышением связанного билирубина в крови.
Читать подробнее: Билирубин прямой повышен

При застое желчи вместе с ЩФ в крови всегда повышается второй маркер холестаза — ГГТ.
Читать подробнее: ГГТП повышены – причины, лечение

При высоких показателях ЩФ внутриклеточные печёночные ферменты (АЛТ, АСТ) могут оставаться в норме или повышаются незначительно.
Читать подробнее: АЛТ и АСТ повышены – что это значит?

2. Повышение ЩФ при болезнях печени

Болезни и состояния:
— Хронический холестатический гепатит (вирусный, аутоиммунный, алкогольный, неясного происхождения)
— Обострение хронического гепатита
— Цирроз печени
— Рак печени
— Метастазы в печень
— Доброкачественные объёмные образования в печени (киста, опухоль)
— Инфекционный мононуклеоз
— Токсическое или лекарственное поражение печени

При болезнях печени щелочная фосфатаза повышается только в случае застоя желчи (холестаза).

Поэтому острый гепатит может протекать с нормальными или незначительно увеличенными (до 2-х раз) показателями ЩФ.

Надо помнить, что при поражении печени и/или желчевыводящих путей в биохимии крови изменяются не только показатели ЩФ, но и другие печёночные маркёры. Читать подробнее: Печёночные пробы: расшифровка, показатели нормы

4. Медикаменты, повышающие ЩФ в крови:

— Витамин С (передозировка)
— Препараты магния (магнезия)
— Противосудорожные средства (карбамазепин, др.)
— Антидепрессанты (амитриптилин, др.)
— Гормональные средства (андрогены, эстрогены, прогестины, тамоксифен, даназол)
— Антибиотики
— Сульфаниламиды
— НПВС
— др.

  • Любые лекарственные средства, обладающие гепатотоксическим или холестатическим действием, могут повышать уровень ЩФ в крови!

3. Повышение ЩФ при поражении костей

Причины:
— Травмы, переломы костей
— Костная болезнь Педжета (деформирующая остеодистрофия, нарушение механизмов естественного восстановления костной ткани)
— Злокачественные опухоли костной ткани (остеосаркомы)
— Миеломная болезнь (злокачественная опухоль костного мозга)
— Метастазы в кости злокачественных опухолей (рака) различной локализации.
— Лимфогранулематоз с поражением костей
— Остеомаляции (размягчение, разрушение костей при недостатке витамина Д, фосфора, кальция, других минералов, микроэлементов)
— Остеопороз

4. Другие причины повышения ЩФ

— Болезнь Гоше (наследственное заболевание с поражением печени, костной ткани, других органов)
— Туберкулёз
— Инфаркт миокарда
— Инфаркт лёгкого
— Инфаркт почки
— Рак почки
— Рак лёгкого (бронхогенный)
— Гиперпаратиреоз (повышение функции околощитовидной железы с избытком выработки паратгормона и нарушением обмена кальция)
— Гипертиреоз (диффузный токсический зоб)
— Заболевания кишечника (язвенный колит, др.)

Интерпретация количественного повышения ЩФ – расшифровка

/за норму принимается референсный диапазон местной лаборатории/

ЩФ выше нормы Патология
Менее
чем в 5 раз
Опухоли костей
Остеодистрофия
Первичный гиперпаратиреоз
Заживающие переломы костей
Остеомиелит
Объемные поражения печени (опухоль, абсцесс)
Жировая дистрофия печени
Инфильтративные заболевания печени (гемохроматоз, др.)
Гепатит
Воспалительные заболевания ЖКТ
Более
чем в 5 раз
Болезнь Педжета
Остеомаляция
Рахит
Холестаз
Цирроз печени

Стоит ли снижать ЩФ и как это делать?

Очевидно, что для нормализации щелочной фосфатазы в крови надо выявлять и лечить основное заболевание .

При адекватной терапии и устранения причины «плохих анализов» показатели ЩФ придут в норму самостоятельно.

Щелочная фосфатаза повышена у ребенка – особенности

Родителям следует знать, что показатели ЩФ в крови ребёнка значительно превышают «взрослые» нормы. Это связано с активным метаболизмом и быстрым ростом костной, а также других тканей детского организма.

Физиологическое повышение ЩФ в крови особенно выражено у недоношенных младенцев в период активного восстановительного роста.

Нормы щелочной фосфатазы в крови у детей

Возраст ребёнка Норма ALP (ЩФ)
ЕД/л
0 — 14 дней 90 — 273
15 дней – 1 год 134 — 518
1 год – 10 лет 156 — 369
10 — 13 лет 141 — 460
13 – 15 лет Девочки: 62 — 280
Мальчики: 127 — 517
15 –17 — 19 лет Девочки: 40 — 150
Мальчики: 89 – 365 – 164

У ребёнка повышена щелочная фосфатаза – причины

Уровень щелочных фосфатаз в крови ребёнка отражает скорость роста костной ткани, а также состояние желчевыводящих путей и печени.

При каких болезнях происходит повышение щелочной фосфатазы в крови у детей:

  • Пороки или аномалии развития желчного пузыря и/или желчных протоков
  • Дискинезии желчевыводящих путей
  • Паразитарные инвазии (глисты)
  • Воспаление желчного пузыря и/или желчных протоков (холецистит, холангит)
  • Нарушение проходимости общего желчного протока
  • Желчнокаменная болезнь
  • Врождённый (неонатальный), вирусный, аутоиммунный холестатический гепатит
  • Инфекционный мононуклеоз
  • Цирроз печени
  • Лейкоз
  • Рахит – недостаточность минерализации костей у детей грудного и раннего возраста, связанная/не связанная с дефицитом витамина D.

Щелочная фосфатаза 400

В начальном периоде рахита щелочная фосфатаза в сыворотке крови становится выше 400 Ед/л. При этом уровень лимонной кислоты становится ниже 62 ммоль/л. С мочой усиленно выводятся аминокислоты, фосфор и кальций (более 10 мг на кг массы тела в сутки).

Для диагностики рахита вместе с анализом ЩФ определяют уровень кальция и фосфора в крови ребёнка, также делают рентгенограмму запястья.

Бывает ли щелочная фосфатаза снижена?

Акцент на патологию, связанную с повышенным уровнем ЩФ и недооценкой состояний, связанных со снижением её активности в крови – частая ошибка многих специалистов.

Лабораторная диагностика заболеваний костной системы с учётом уровня щелочной фосфатазы в крови

  • Гипофосфатазия – тяжёлое врождённое заболевание, обусловленное низкой активностью щелочной фосфатазы

Клинические проявления гипофосфатазии:
— Хронические боли в костях и мышцах
— В раннем возрасте: вялое сосание, задержка развития
— Мышечная слабость
— Нарушением минерализации костей и зубов
— Деформации грудной клетки
— Раннее выпадение молочных и/или постоянных зубов
— Нарушение дыхания
— Судороги, купируемые витамином В6
— Нефрокальциноз (отложение солей кальция в почках)
— Рецидивирующие переломы костей с плохим заживлением
— Псевдоподагра

Диагноз гипофосфатазии ставят по сниженным показателям ЩФ в сыворотке крови в сочетании с характерными симптомами и рентгенографическими признаками этой болезни.

Другие причины снижения щелочной фосфатазы в крови:
— Недоедание, дистрофия
— Целиакия (глютеновая болезнь)
— Анемия, связанная с дефицитом фолатов
— Дефицит микроэлементов: цинка, магния
— Гипотиреоз
— Гипопаратиреоз
— Недостаток витаминов: С, В6
— Избыток витамина D
— Повторяющиеся энтериты
— Избыток глюкокортикостероидов
— Недостаточность развития плаценты (при беременности)
— Старческий возраст

Как сдать кровь на ЩФ – подготовка к анализу

Анализ крови на ЩФ проводится в рамках рутинного биохимического анализа крови.

  • Кровь сдаётся утром, натощак, из вены.
  • За день до сдачи крови не следует принимать алкоголь, злоупотреблять жирной пищей, применять без назначения врача поливитамины, медикаменты, БАД.
  • Если вы проходите курс лечения или постоянно принимаете жизненно необходимые лекарственные средства, сообщите об этом врачу-лаборанту в день сдачи крови.

Снижение или повышение щелочной фосфатазы в крови – значимый, но не единственный маркер различных заболеваний, включая патологию печени и костей.

Рахит – полиэтиологичное обменное заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора и кальция и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У детей старше 1 года и взрослых подобное состояние называют остеомаляцией и остеопорозом.

Рахит – нередкое заболевание детей первого года жизни. Хотя его истинная распространённость неизвестна, у многих детей выявляют те или иные остаточные явления этого заболевания (аномалии прикуса и роста зубов, деформации черепа, грудной клетки, нижних конечностей и др.). Дети, страдающие рахитом, входят в дальнейшем в группу часто болеющих детей.

Причины рахита. Патогенез.

Впервые рахит был подробно описан в XVII веке в Англии. Хотя в то время причина его развития была неизвестна, было замечено, что возникновению заболевания способствует недостаток инсоляции. В 30-е гг. XX века был открыт витамин D. Тогда же установили, что под воздействием УФО происходит его синтез в коже. В течение последующих 60 лет считали, что ведущая причина рахита – дефицит витамина D. Однако в последние годы, когда стало возможным определение концентрации метаболитов витамина D в крови, оказалось, что гиповитаминоз D – только одна из причин, приводящих к развитию рахита. В настоящее время считают, что ведущая причина развития рахита – дефицит фосфатов и солей кальция, причём гипофосфатемия имеет большее значение и встречается чаще, чем гипокальциемия.

Основные причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста следующие.

  • Недоношенность (наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора к плоду происходит в последние месяцы беременности).
  • Недостаточное поступление кальция и фосфора с пищей вследствие неправильного вскармливания.
  • Повышенная потребность в минералах в условиях интенсивного роста (рахит – болезнь растущего организма).
  • Нарушение транспорта фосфора и кальция в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости ферментных систем или патологии этих органов.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка (накопление в организме солей свинца, хрома, стронция, дефицит магния, железа).
  • Наследственная предрасположенность [например, более склонны к развитию рахита и переносят его тяжелее мальчики, дети со смуглой кожей и группой крови А(II), тогда как дети с 0(I) группой крови болеют рахитом реже].
  • Эндокринные нарушения (нарушение функций паращитовидных и щитовидной желез).
  • Экзо- или эндогенный дефицит витамина D.

Обмен витамина D в организме весьма сложен. Исходные формы – эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3), поступающие с пищей (последний также образуется в коже под действием УФО), – биологически малоактивны. Первое гидроксилирование исходных форм витамина D с их превращением в промежуточный (транспортный) метаболит, называемый 25-гидрохолекальциферолом, происходит в печени. 25-гидрохолекальциферол в 1,5-2 раза активнее исходной формы. Затем происходит транспорт 25-гидрохолекальциферола в почки, где он вновь подвергается гидроксилированию и превращается в активные гормоноподобные метаболиты 1,25-дигидрохолекальциферол и 24,25-дигидрохолекальциферол. Именно эти метаболиты вместе с гормонами паращитовидных и щитовидной желёз обеспечивают фосфорно-кальциевый обмен.

Значение имеют не столько истинный экзогенный дефицит витамина D, сколько врождённые и приобретённые нарушения функций кишечника (мальабсорбция различного генеза), печени, почек, наследственные дефекты метаболизма витамина D. Определение содержания метаболитов витамина D в крови в 80-х гг. XX века позволило установить истинную обеспеченность организма этим витамином. Оказалось, что у подавляющего большинства беременных, родильниц, а также детей раннего возраста с клиническими и биохимическими признаками рахита гиповитаминоза D нет, что позволило сделать вывод, что рахит и гиповитаминоз D – неоднозначные понятия. Гиповитаминоз регистрируют с одинаковой частотой как у получавших витамин D в профилактических целях, так и у не получавших его. Кроме того, далеко не всегда гиповитаминоз D сопровождается нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Классический гиповитаминоз D протекает с нормальным содержанием фосфора в крови, а типичный рахит – это прежде всего гипофосфатемия. Среди детей с рахитом только у 15-20% обнаружено снижение концентрации метаболитов витамина D в крови. Существует мнение, что рахит – не болезнь, а пограничное, дефицитное состояние, своеобразный диатез. При этом «физиологическими» основами рахита (кроме особенностей питания) считают интенсивное ремоделирование 75-80% костной ткани на первом году жизни и вынужденную гипокинезию, нарушающую электростатическое регулирование построения кости.

Необходимо учитывать, что концентрацию фосфора и кальция в крови также регулируют некоторые гормоны. Паратгормон, содержание которого при рахите повышается, уменьшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, одновременно стимулируя гидроксилирование витамина D в почках, всасывание кальция в кишечнике и резорбцию кальция из кости, таким образом ликвидируя гипокальциемию. Наблюдают также и изменение активности щитовидной железы, так как кальцитонин стимулирует включение кальция в кость и переход малоактивных метаболитов витамина D в высокоактивные.

Классификация рахита

Рабочая классификация рахита, предложенная в 1988 г. Е.М. Лукьяновой и соавт., включает единственную официально принятую классификацию СО. Дулицкого 1947 г.


Клиническая картина рахита

Начальный период

Первые признаки заболевания возникают обычно на 2-3-м месяце жизни. Изменяется поведение ребёнка: появляются беспокойство, пугливость, повышенная возбудимость, вздрагивания при внешних раздражителях (громком шуме, внезапной вспышке света). Сон становится поверхностным и тревожным. Усиливается потоотделение, особенно на коже волосистой части головы и лица, отмечают стойкий красный дермографизм. Пот имеет кислый запах и раздражает кожу, вызывая зуд. Ребёнок трётся головой о подушку, появляются участки облысения на затылке. Физиологический гипертонус мышц, характерный для этого возраста, сменяется мышечной гипотонией. Появляется податливость швов черепа и краёв большого родничка, намечаются утолщения на рёбрах в местах рёберно-хрящевых сочленений («рахитические чётки»).

На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костной ткани. При биохимическом исследовании крови обнаруживают нормальную или даже повышенную концентрацию кальция и снижение концентрации фосфатов; возможно повышение активности щелочной фосфатазы. В анализе мочи выявляют фосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот.

Период разгара

Период разгара приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется ещё более значительными расстройствами со стороны нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению плоских костей черепа (краниотабес) с последующим, часто односторонним уплощением затылка. Возникают податливость и деформация грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины («грудь сапожника) или её выбухание («куриная», или «килевидная», грудь). Характерно О-образное (реже Х-образное) искривление длинных трубчатых костей. Формируется суженный плоскорахитический таз. В результате выраженного размягчения рёбер возникает углубление по линии прикрепления диафрагмы (харрисонова борозда). Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием гипертрофированных лобных и теменных бугров, утолщением в области запястий, рёберно-хрящевых сочленений и межфаланговых суставов пальцев рук с образованием так называемых «браслеток», «рахитических чёток», «нитей жемчуга».

На рентгенограммах длинных трубчатых костей видны бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечёткость зон предварительного обызвествления.

Отчётливо выражены гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы.

Период реконвалесценции

Для этого периода характерны улучшение самочувствия и состояния ребёнка. Улучшаются или нормализуются статические функции. На рентгенограммах обнаруживают изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Содержание фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает её. Небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже усиливаться.

Период остаточных явлений

Нормализация биохимических показателей и исчезновение симптомов активного рахита свидетельствуют о переходе заболевания из активной фазы в неактивную – период остаточных явлений. Признаки перенесённого рахита (остаточные деформации скелета и мышечная гипотония) могут длительно сохраняться.

Степени тяжести и течение рахита

Для острого течения рахита характерны бурное развитие всех симптомов, выраженные неврологические расстройства, значительная гипофосфатемия, преобладание процессов остеомаляции. Подострому течению свойственны умеренно выраженные или почти незаметные неврологические нарушения, незначительные изменения биохимического состава крови, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Существование рецидивирующего течения рахита в настоящее время ставят под сомнение.

Диагностика рахита

Диагноз ставят на основании клинической картины и подтверждают биохимическим анализом крови (определение концентрации фосфора, кальция и активности щелочной фосфатазы). Динамика и соотношение этих показателей позволяют уточнить период заболевания. Концентрация фосфора при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года 1,3-2,3 ммоль/л), концентрация кальция составляет 2-2,3 ммоль/л (норма 2,5-2,7 ммоль/л). Активность щелочной фосфатазы повышается. Для рахита характерны изменения на рентгенограммах костей: в метафизарной зоне увеличивается щель между эпифизом и диафизом; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, ядра окостенения выявляются неотчётливо, зоны предварительного обызвествления размытые и нечёткие, остеопороз. В период реконвалесценции зоны обызвествления неровные, бахромчатые за счёт неравномерного уплотнения. Нарушения в зонах роста характерны для дефицита фосфора и кальция. При гиповитаминозе D выявляют общий остеопороз.

Дифференциальную диагностику рахита проводят с так называемыми рахитоподобными заболеваниями. В практической деятельности часто приходится дифференцировать рахит с перинатальным поражением ЦНС. Кроме того, необходимо исключить вторичный рахит, развивающийся при длительном применении некоторых лекарственных средств (лекарственный, ятрогенный рахит), например глюкокортикоидов (антагонисты витамина D по влиянию на транспорт кальция), гепарина (препятствует отложению фосфорно-кальциевых солей в костях), фуросемида, фосфатов, магния и антацидов, содержащих алюминий (вызывают гипокальциемию) и др.

Лечение рахита

Лечение рахита должно быть комплексным, длительным и направленным на устранение вызвавших его причин. Большое значение придают неспецифическому лечению, включающему рациональное вскармливание, организацию режима, соответствующего возрасту ребёнка, длительное пребывание на свежем воздухе с достаточной инсоляцией, лечебную гимнастику и массаж, закаливание, лечение сопутствующих заболеваний.

Специфическое лечение рахита включает назначение витамина D, препаратов кальция и фосфора.

Своевременно проведенная диагностика рахита уменьшает количество пациентов с тяжелыми клиническими проявлениями болезни. Рахит — заболевание детей раннего и грудного возраста, вызывающее нарушение минерализации костей, недостаток витамина D, изменение работы всех органов и систем.

Диагностика в амбулаторных условиях

Анализ крови (ОАК) у ребенка, больного рахитом, указывает на снижение концентрации фосфора, увеличение содержания щелочной фосфатазы в сыворотке. Количество кальция остается без изменения. Анализ на рахит выявляет низкое содержание лимонной кислоты (гипоцитремию).

Маркером обмена костной ткани является щелочная фосфатаза (ЩФ), содержащаяся в сыворотке крови. Исследование определяет 20 изоферментов ЩФ, влияющих на фосфорно-кальциевый обмен. Остеобласты принимают участие в синтезе белков, а щелочная фосфатаза является их главным ферментом. Увеличение уровня ЩФ в сыворотке крови указывает на прогрессирование рахитического процесса.

Для заболевания характерно увеличение уровня фосфора в моче. В норме его количество в период новорожденности составляет 0,002 г, в сутки с уриной выводится 5 мг/кг кальция. Анализ мочи (проба Сулковича) определяет количество важного микроэлемента. Для проведения исследования готовят реактив (щавелевую кислоту или оксалат аммония) и двойную порцию урины. После смешивания ингредиентов образуется мутная жидкость, которую оценивают в единицах. Показатель нормы равен 2, при рахите проба имеет отрицательное значение.

Метод не применяют для оценки количества кальция в моче.

Дополнительные методы исследования

В амбулаторных условиях устанавливают концентрацию 25 (OH)D в сыворотке крови для определения количества витамина D в организме больного. Немедленное лечение требуется в том случае, если концентрация составляет менее 20 нг/мл.

Рахит у ребенка диагностируют с помощью рентгеноконтрастного метода. Его применение необходимо при изучении сложных случаев болезни. Для рахита у грудных детей характерны следующие признаки:

  • нарушение состава кости;
  • явления остеопороза;
  • снижение количества кальция.

Острое течение рахита сопровождается обызвествлением и образованием остеоидной ткани. После лечения полностью восстанавливается структура трубчатых костей. Денситометрия восстанавливает плотность соединительной ткани.

Пациенту назначают КТ трубчатых костей. Процедура необходима для дифференциальной диагностики и определения остеопороза. У ребенка в 3 месяца исследование не проводят. Процедуру назначают пациентам с пятилетнего возраста.

Показания для проведения денситометрии следующие:

  • наличие факторов риска развития остеопороза;
  • лечение гормонами более 2 месяцев;
  • переломы при падении с высоты роста.

Обследование ребенка в стационаре

Для определения рахита у детей проводят биохимический анализ крови. В процессе исследования определяют количество фосфора в сыворотке. У больного рахитом показатель равен 0,65 мкмоль/л, у детей до 1 года его нормальное количество составляет 1.3–2,3 ммоль/л.

В период разгара заболевания уменьшается количество кальция в крови, изменяется активность щелочной фосфазы, которая составляет не более 200 ЕД/л. Для дифференцированного отличия спазмофилии от эпилепсии пациенту назначают ЭЭГ (электроэнцефалограмму). Рахит у грудничков сопровождается изменениями в коре головного мозга. ЭЭГ является безопасным и безболезненным исследованием, позволяет регистрировать биоэлектрическую активность головного мозга.

С помощью электроэнцефалограммы врач выявляет эпилепсию или СВД (синдром внутричерепного давления). Электрокардиография — обязательное исследование, назначаемое пациенту при лечении в стационаре.

Для тяжелой формы рахита у детей характерны изменения на ЭГ: удлинение интервалов QT и ST. Длинный отрезок ST наблюдают в случае понижения содержания кальция на 1%. Рентгеновское исследование позволяет определить динамику рахитического процесса. У ребенка искривляются трубчатые кости, нарушается состав эпифизарного хряща.

Инструментальное обследование

Рентгенологическая картина скелета больного рахитом позволяет определить:

  • дефицит минерального состава в зоне роста у грудничка;
  • наличие костохондральных расширений («рахитических» четок);
  • искривление длинных костей;
  • зону Лоозера (переломы при остеомаляции);
  • нарушение строения ребер у недоношенных детей.

Рентгенологическое обследование необходимо для дифференциации рахита со следующими заболеваниями:

  • синдромом Бланта;
  • несовершенным остеогенезом;
  • врожденными нарушениями в строении кости;
  • синдромом Фанкони;
  • нейрофиброматозом 1 стадии.

При рентгенографии запястья у недоношенного ребенка обнаруживают признаки остеопороза. Кости черепа к концу 1 месяца жизни податливы, несколько позднее появляется несвоевременное прорезывание зубов, возникает неправильный рост трубчатых костей.

Врач отчетливо видит на снимке гипоплазию костной ткани, позднее закрытие родничков, зарастание швов черепа. На рахит у детей указывают резко выраженные изменения в костях и мышцах, нарушения со стороны внутренних органов, связанные с ацидозом и изменениями микроциркуляции. Для своевременной диагностики рахита исследуют зоны роста, определяют степень нервно-мышечных расстройств.

Лабораторные исследования и консультации узких специалистов

При подозрении на рахит у новорожденного проводят стандартную профилактику витамином D в дозе 400–500 Ед/сутки. Ребенку назначают пробу Сулковича. Особый реактив добавляют в утреннюю или вечернюю порцию урины. Если в моче есть кальций — она становится мутной.

При подозрении на рахит проводят рентгенографию костей скелета и ряд дополнительных биохимических исследований. Анализ мочи необходим ребенку шести месяцев для подтверждения развития болезни.

В период реконвалесценции малыш, которому исполнилось 6 месяцев, чувствует себя лучше, исчезают неврологические расстройства, нормализуются биохимические показатели крови.

На первом месяце жизни новорожденного осматривают врач-педиатр, ортопед, невролог, окулист, хирург, ЛОР. Дальнейшее наблюдение специалистов позволяет выявить первые признаки рахита у ребенка. Ортопед-травматолог назначает исследование мочи для определения и расчета коэффициента креатинина, изучение степени обеспечения организма витамином D и количества биохимических маркеров костного метаболизма.

Повышение уровня остеокальцина до 40–45 нг/мл указывает на активную стадию рахита.

Дифференциальный диагноз

Как определить рахит у ребенка, если существует ряд заболеваний с похожими симптомами, знает лечащий врач. Иногда болезнь дифференцируют с витамин D-зависимым заболеванием I и II типа.

Рахит сопровождается основными признаками, связанными с повышенным содержанием парагормона и кальцитонина в крови, активностью щелочной фосфатазы, большим количеством фосфора в моче. Для того чтобы поставить правильный диагноз, врач изучает признаки заболевания, сравнивает их с проявлениями патологических процессов:

  • семейным гипофосфатемическим витамин-D-резистентным рахитом;
  • болезнью Де-Тони-Дебре-Фанкони;
  • почечным тубулярным ацидозом (ПТА).

У младенцев сроки манифестации витамин-D-зависимого рахита проявляются в 5–6 месяцев. Болезнь Фанкони прогрессирует в 2–3 года, а резистентный рахит — в возрасте 1 год 6 месяцев. Врач отмечает появление определенных изменений со стороны центральной и вегетативной нервной системы, наличие деформаций нижних конечностей, характер походки, «рахитические браслеты», обращает внимание на особенности костной системы и данные рентгенологического исследования. Определенное значение для диагностики рахита имеет сравнительная оценка деформации метафизов, концентрическая атрофия костей, выраженный остеопороз.

Определение и расчет креатининового коэффициента

У малышей разного возраста определяют экскрецию кальция и фосфатов. Анализ используют для контроля терапии у ребенка, получающего витамин D во избежание передозировки. Определение и расчет кальций-креатининового коэффициента проводят у новорожденных для исключения рахита.

Для проведения исследования используют первую или вторую утреннюю порции мочи. У детей грудного возраста количество креатинина составляет 5 ммоль/л. Низкие значения обусловлены незрелостью нефронов почки и незначительным количеством мышечной ткани в организме маленького ребенка. Норма соотношения кальция и креатинина составляет 0,4 у детей раннего возраста.

Уровни обмена Ca/Cr устанавливают у здоровых и больных детей в первые три года жизни. Активный рахит сопровождается снижением общего кальция до 2,0 ммоль/л, уменьшается содержание неорганических фосфатов в сыворотке крови до 0,6–0,8 ммоль/л. С возрастом индекс снижается у здоровых и больных детей.

Исследование биологических маркеров костного метаболизма

Диагностику рахита осуществляют с помощью следующих элементов:

  • маркеров формирования кости;
  • продуктов деградации коллагена I типа;
  • остеокальцина;
  • изофермента щелочной фосфатазы.

Биологические маркеры костного метаболизма — пиридинолин и дезоксипиридинолин, содержатся в костях и хрящах, выделяются с мочой. Врач проводит оценку резорбции, определяет отношение концентрации маркеров к уровню креатинина в урине.

Для анализа у ребенка берут суточную или утреннюю мочу. При рахите происходят нарушения моделирования кости, появляются отклонения в уровне маркеров. Врач наблюдает изменение соотношения между стадией резорбции и образованием костной ткани.

Маркеры используют для лечения рахита. К веществам, определяющим костное формирование, относят:

  • общую щелочную фосфатазу;
  • пептиды проколлагена;
  • костный сиалопротеин.

Исследование крови на маркеры проводят после предварительной подготовки, натощак. Для определения общего витамина D берут кровь из вены. Сниженный уровень наблюдают при рахите и нутритивных нарушениях. Лучшим диагностическим исследованием является костная биопсия. Процедуру выполняет опытный специалист.

Установление рахита у детей не представляет особых трудностей, если врач учитывает данные биохимического, клинического и рентгенологического исследований.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector