Ускорение ав проведения по экг

Атриовентрикулярная проводимость – это время, в течение которого импульс, выработанный в синусо-предсердном узле, доходит до рабочего миокарда желудочков.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости может вызвать блокаду сердечной мышцы, что чревато различными осложнениями, вплоть до остановки сердца.

Атриовентрикулярный ритм

АВ узловой ритм является редкой формой аритмии. Это тот случай, когда водителем ритма сердца становится АВ узел. В нем возникает меньше импульсов, чем при нормальных показателях, ЧСС колеблется в пределах 40 ударов в минуту.

Импульсы возникают в проксимальной, средней или дистальной части АВ узла. Если импульс возникает в верхней части, то ЧСС становится 70-80 ударов. В случае возникновения импульса в средней и дистальной части ритм из АВ соединения замедляется.

Импульс из АВ узла направляется и к желудочкам, и к предсердиям. Если импульс возник в верхней части узла, то вначале сокращаются предсердия, если в нижней – желудочки.

Клинически атриовентрикулярный ритм особо не проявляется. Пациенты жалоб на состояние здоровья не имеют. Пульс имеет большое наполнение, медленный. Немного усилены первый тон и верхушечный толчок.

Когда нарушается АВ проводимость можно увидеть, что пульс на запястье и шейные вены пульсируют одновременно.

Замедление АВ проводимости

Замедление атриовентрикулярной проводимости проявляется тем, что импульс проходит замедленно. Это хорошо видно на ЭКГ, где заметно удлинение интервала PQ, который становится больше 0,20 секунд.

Замедление АВ проводимости у детей характеризуется тем, что интервал PQ превышает 0,17 секунд.

В редких случаях замедление АВ проводимости проявляется изменением продолжительности PQ интервала, что вызвано синусовой аритмией или дыханием.

Атриовентрикулярная задержка

Что такое атриовентрикулярная задержка? Это снижение скорости проведения импульса при переходе с предсердий на пучок Гиса. Атриовентрикулярная задержка связана с нарушением сердечного ритма. Именно из-за нее сокращение предсердий заканчивается раньше, чем начинается сокращение желудочков.

Атриовентрикулярная диссоциация

Явление, когда предсердия и желудочки сердца работают несогласованно, получило название атриовентрикулярная диссоциация. Возникает подобное нарушение проводимости в случае, если верхние и нижние камеры сердца имеют два разных водителя ритма.

АВ диссоциация, которая не связана с блокадой, может появиться при АВ узловом ритме. Если синусовый ритм схож с ритмом ускользания, а возникновение зубцов Р происходит прямо перед QRS, причем зубцы наслаиваются на комплекс, то данное состояние называют изоритмическая АВ диссоциация.

Диссоциация также может появиться вследствие повышения активности других водителей ритма (желудочкового, узлового или подчиненного), которые часто превосходят нормальный синусовый ритм. В этом случае говорят о замещающей АВ диссоциации.

АВ диссоциация на ЭКГ выглядит так:

  • зубцы Р не имеют постоянной связи с комплексами QRS;
  • частота QRS выше, чем частота Р волн;
  • Р волны могут следовать за комплексами QRS, быть в середине или предшествовать им.

Атриовентрикулярная коммуникация

Порок сердца, связанный с нарушением развития АВ клапанов и сердечной перегородки, называют атриовентрикулярная коммуникация.

  • атриовентрикулярная коммуникация, полная форма;
  • интермитирующая форма;
  • неполная форма.

Симптомами данного патологического состояния являются одышка, повышенная утомляемость пациента, которая возникает даже при минимальных нагрузках. Кожа анемичная, дети при данной патологии развиваются физически медленнее своих здоровых сверстников, они чаще страдают заболеваниями дыхательных путей.

При АВ коммуникации у пациентов определяют неровный сердечный ритм, аритмию, шумы в сердце.

Лечение оперативное. После проведения операции прогноз выживаемости в течение 20 лет равен 70%. Если возникает потребность в повторной операции, прогноз понижается на 5%.

Атриовентрикулярная проводимость (от лат. atrium — предсердие и ventriculus — желудочек, син. предсердно-желудочковая проводимость) — время, за которое электрический импульс, выработанный синоатриальным узлом по проводящей системе сердца достигает рабочего миокарда желудочков.

Содержание

Анатомия атриовентрикулярной проводимости [ править | править код ]

Зародившись в синоатриальном (синусно-предсердном) узле, импульс как по трём пучкам: Бахмана, Венкебаха и Тореля, так и диффузно по миокарду предсердий достигает атрио-вентрикулярного узла. Здесь происходит так называемая атриовентрикулярная задержка. Клетки этого узла имеют относительно невысокую скорость проведения импульса. Задержка необходима для того, чтобы предсердия успели сократиться и выбросить кровь в желудочки. Далее импульс устремляется в общий ствол пучка Гиса, затем в правую и левую ножки пучка Гиса и через проводящие волокна Пуркинье достигает рабочего миокарда желудочков, приводя к систоле желудочков и выбросу крови в аорту и ствол легочной артерии. На электрокардиограмме атриовентрикулярная проводимость соответствует интервалу P-Q(R). Длительность интервала P-Q(R) в норме составляет в среднем 0,12 сек.

Нарушения атриовентрикулярной проводимости [ править | править код ]

Могут проявляться как её укорочением, так и затруднением.

Укорочение атриовентрикулярной проводимости (отсутствие атриовентрикулярной задержки) приводит к практически одновременному сокращению желудочков и предсердий, в результате чего, предсердия не успевают полностью сократиться и выбросить кровь в желудочки. Наблюдается при врождённых заболеваниях: синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта и синдроме Клерка-Леви-Кристеско. При обоих синдромах имеются дополнительные пучки быстрого проведения между предсердиями и желудочками. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта дополнительные пучки Кента расположены вокруг фиброзных колец предсердно-желудочковых клапанов. Синдром Клерка-Леви-Кристеско характеризуется наличием дополнительного быстропроводящего пучка Джеймса между миокардом предсердий и стволом пучка Гиса.

Функциональное укорочение атриовентрикулярной проводимости возможно при стрессе, физической нагрузке и применении препаратов, возбуждающх β-адренорецепторы. См. также Бета-адреномиметики.

Затруднение атриовентрикулярной проводимости (атриовентрикулярная (АВ) блокада) может быть как функциональной, так и быть симптомом многих органических заболеваний сердца.

Функциональное замедление атриовентрикулярного проведения (АВ блокада 1 степени) нередко наблюдается у спортсменов с выраженной ваготонией. Интрервал P-Q(R) в этом случае может достигать 0,2 сек, но блокады с прерыванием проводимости импульса из предсердий в желудочки (АВ блокада 2 и 3 степени) при этом никогда не наблюдается. При выраженной ваготонии, связанной с повышением восходящей афферентации от внутренних органов (операции на органах брюшной полости с ненадлежащим уровнем обезболивания и применения М-холиноблокаторов, удар в солнечное сплетение) или применения антихолинестеразных средств, М-холиномиметиков, сердечных гликозидов и др. возможно ухудшение проводимости вплоть до полной атриовентикулярной блокады (АВ блокада 3 степени). Функциональная атриовентрикулярная блокада наблюдается также при применении β-блокаторов, антиаритмических препаратов и при нижнем (заднедиафрагмальном) инфаркте миокарда. Атриовентрикулярная блокада 2 и 3 степени может приводить к обморокам (Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса), так как из-за редкого ритма сердечных сокращений мозг испытывает дефицит кислорода.

Органическое затруднение атриовентрикулярной проводимости наблюдается при инфаркте миокарда (особенно переднем), миокардитах, болезни Ленегра (склероз проводящей системы сердца), после операций на сердце.

Лечение нарушений атриовентрикулярной проводимости [ править | править код ]

Подходы к терапии нарушений атриовентрикулярной проводимости зависят от основного заболевания.

Укорочение проводимости, если оно не приводит к возникновению тяжелых аритмий, обычно лечения не требует. Но если состояние сопровождается частой экстрасистолией или рецидивирующей пароксизмальной тахикардией, то наиболее эффективным является оперативное лечение (например, деструкция дополнительного пучка Кента при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта). Антиаритмические препараты применяются в качестве паллиативного лечения. Нежелательно использовать при синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Клерка-Леви-Кристеско антиаритмические препаратов IV группы (блокаторы кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем и др.), так как они значительно замедляют узловую проводимость, не влияя на проводимость дополнительных пучков. Это может спровоцировать возникновение re-entry аритмий: экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии.

Лечение замедлений атриовентрикулярной проводимости зависит от её этиологии. Физиологическое удлинение интервала P-Q(R) лечения не требует. При прогрессирующей атриовентрикулярной блокаде, связанной с наличием органического заболевания сердца (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардит, болезнь Ленегра и др.) показана имплантация кардиостимулятора

Синусовый импульс, проходя атриовентрикулярное соединение, претерпевает физиологическую задержку (гл. I.3), и в этой связи интервал P- Q равен 0,10 ± 0,02 с.

Однако при ряде заболеваний и состояний (пубертатное сердце, климакс, НЦД и др.) наблюдается ускоренное проведение синусового импульса через атриовентрикулярное соединение, что значительно укорачивает интервал P- Q .

Указанный феномен был описан несколькими исследователями и в их честь назван синдромом Клерка-Леви-Кристеско, сокращенно – CLC (по первым латинским буквам фамилий).

Таким образом, ЭКГ признаком синдрома CLC является укорочение интервала P- Q при нормальной форме и продолжительности желудочкового комплекса QRS (к желудочкам импульс попадает обычным путем).

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector