Ускоренный ритм из ав соединения

Наиболее легко узнаваемым АВ-возбуждением является АВ-ускользание, возникающее при замедлении доминирующего синусового ритма или блокировании предсердного проведения. АВ-ускользание довольно часто наблюдается вскоре после появления на ЭКГ зубца Р синусового происхождения. В этом случае активация предсердий и активация желудочков происходят независимо, хотя и может показаться, что Р-волна ответственна за комплекс QRS. В некоторых случаях длительность появляющегося интервала Р—R настолько близка к реальному времени АВ-проведения, что невозможно определить, является ли комплекс QRS следствием проведения импульса из предсердий или это результат разряда в АВ-соединении. Более чем в 50 % случаев регистрации ускользания АВ-ритмов наблюдается ретроградная активация предсердий в отношении 1:1 (см. рис. 9.6). Гемодинамически неблагоприятное положение предсердной активации после желудочковой может вызвать выраженную гипотензию, требующую применения временной предсердной, желудочковой или двухкамерной (предсердно-желудочковой) электрической стимуляции. Как предполагалось ранее, ритмы ускользания АВ-соединения с аберрантным комплексом QRS возникают вне центральной части АВ-узла и проводятся к желудочкам по некоему «эксцентрическому» пути в пределах пучка Гиса. Однако Massumi и соавт., получив электрограммы пучка Гиса, сумели показать, что такие импульсы исходят из ветвей левой ножки или из правой ножки пучка, обусловливая появление аномальных комплексов QRS [12]. Следующими по частоте наблюдения являются АВ-экстрасистолы, изолированные или (чаще) включенные в парасистолический ритм. Импульсы АВС, возникающие в результате циркуляции синусовой волны, оказываются сцепленными с синусовыми сокращениями с относительно постоянным интервалом и проявляются в виде бигеминии, тригеминии или их вариантов, таких как скрытая бигеминия (рис. 9.11).

Форма комплексов QRS во время ритма АВ-соединения обычно напоминает таковую при нормальном синусовом ритме в отсутствие желудочковой аберрантности. При наличии последней изменяемость желудочковых комплексов, скорее всего, будет варьировать в зависимости от длительности предшествующего цикла (рис. 9.12). Мономорфные экстрасистолы с аберрантными комплексами QRS указывают на локализацию эктопического очага в разветвлениях пучка Гиса. В присутствии трепетания или мерцания предсердий с АВ-диссоциацией регулярный желудочковый ритм с комплексами QRS, похожими на нормальные, указывает на наличие водителя ритма в АВС (рис. 9.13 и 9.14). Довольно часто предсердное возбуждение способно проникнуть в желудочки раньше импульса, исходящего из АВС, осуществляя при этом захват желудочков, что приводит к сокращениям, напоминающим предсердные экстрасистолы с нормальными или аберрантными комплексами QRS.

Рис. 9.11.Одновременно записанные ЭКГ-отведенияV1 иV2, показывающие, что нормальный основной синусовый ритм нарушается АВ-экстрасистолами в форме бигеминии (верхний фрагмент) или так называемой скрытой бигеминии (нижний фрагмент). Лестничная диаграмма (внизу): при персистентной АВ-бигеминии некоторые преждевременные разряды неспособны распространяться в желудочки из-за блока выхода (звездочки после сокращений 3 и 9). Для описания данного феномена используется термин «скрытая бигеминия».

Легко определяется АВ-ритм, сопровождающийся предсердно-желудочковой диссоциацией, когда частота разрядов пейсмекера АВ-соединения выше, чем у синусового узла (рис. 9.15). Ретроградное проведение в предсердия отсутствует, и там синусовый ритм остается доминантным. Относительно высокая частота ритмической активности АВС нередко является следствием острой ишемии (острого инфаркта миокарда нижней локализации — рис. 9.16, анестезии или хронического заболевания легких). Однако общепризнанной причиной этой аритмии является дигиталисная интоксикация (рис. 9.17), при которой относительно частые разряды АВ-соединения могут сочетаться с нормальным синусовым ритмом, предсердной тахикардией, сопровождающейся АВ-блокадой, или трепетанием и мерцанием предсердий.

При ЭГ-регистрации от пучка Гиса импульсы АВС можно определить по наличию нормального Н-потенциала и нормального интервала Н—Q в отсутствие замедленного проведения, обусловленного неполным выходом АВС из состояния рефрактерности. Следует отметить, однако, что в связи с обычно существующей нерегулярностью сердечного ритма, которая часто служит предпосылкой возникновения АВ-импульсов, локализация катетера, регистрирующего активность пучка Гиса, не является строго фиксированной (колебания наполнения предсердий, сильные пульсовые волны и т. д.), в результате чего положение и форма ff-потенциалов могут значительно варьировать; возможно даже временное исчезновение этих потенциалов (рис. 9.18).

Рис. 9.12.ЭКГ-отведениеV1, показывающее основной синусовый ритм и экстрасистолы с очень изменчивой морфологией, которые появляются в виде бигеминии. На ЭГ пучка Гиса (Гис) всем экстрасистолам предшествуют Н-потенциалы (сокращения 2, 4, 6 и 8) с различными интервалами Н—Q. Проведение АВ-импульсов от пучка Гиса к миокарду желудочков сопровождается значительной подавленностью в обеих ножках пучка и, следовательно, изменением морфологии QRS. При одновременной блокаде обеих ножек АВ-пучка импульсы не могут распространяться в желудочки, поэтому комплекс QRS отсутствует. Диапазон влияния нераспространяющихся АВ-импульсов и АВ-проведение поразителен — от некоторого замедления проведения до полной атриовентрикулярной блокады. Поэтому термин «ложная АВ-блокада» вполне соответствует данному феномену (см. рис. 9.30). АВЭ — АВ-экстрасистолы.

В присутствии синусовой тахикардии, а также предсердной тахикардии или трепетания с АВ-проведением 2:1 весьма вероятно наложение зубца Р на зубец Т или комплекс QRS, что делает его неразличимым и может привести к ошибочному диагнозу тахикардии АВ-соединения. Возникновение желудочковой экстрасистолы или замедление ритма во время массажа каротидного синуса может увеличить продолжительность сердечного цикла настолько, что зубцы Р и Т обозначатся раздельно и природа тахикардии прояснится (рис. 9.19). Аналогичные проблемы возникают при наложении зубца Р на предшествующий зубец Т в результате очень большого интервала Р—R (рис. 9.20). В тех случаях ритма АВС, когда на ЭКГ различима U-волна, последняя часто принимается за зубец Р, что ведет к ложному диагнозу синусового ритма с удлиненным интервалом Р—R. Ключ к правильной идентификации U-волны в том, что ее амплитуда должна быть наибольшей в отведениях V2 и У3 и достаточно низкой в отведениях от конечностей. Зубец Р, напротив, более выражен в отведении Vi и стандартных отведениях (рис. 9.21).

Рис. 9.13.АВ-ритм в сочетании с трепетанием (А) и мерцанием (Б и В) предсердий вследствие передозировки дигиталиса. При трепетании предсердий Р-волны совершенно независимы от комплексов QRS, которые появляются в основном регулярно. При мерцании предсердий единственным признаком, предполагающим наличие АВ-ртма, является абсолютная регулярность возникновения комплексов QRS. После лечения больной по поводу дигиталисной интоксикации комплексы QRS той же формы стали появляться нерегулярно (нижняя часть фрагмента В).

Рис. 9.14.Ритм АВ-соединения на фоне предсердной тахикардии, обусловленной дигиталисной интоксикацией (а), и мультифокальной предсердной тахикардии, связанной с тяжелым хроническим обструктивным заболеванием легких (б). Полная АВ-диссоциация и абсолютная регулярность комплексов QRS являются надежными диагностическими признаками АВ-ритма.

Рис. 9.15.Ритм АВ-соединения с частотой 52 уд/мин и АВ-диссоциацией. При частоте 50 уд/мин отмечается стабильный синусовый ритм. Всякий раз, когда Р-волны появляются с достаточным интервалом после комплекса QRS, они последовательно проводятся в желудочки с возникновением (или без) аберраций (сокращения 3 и 7). Продолжительность цикла АВ-ритма составляет 1,16 с, как и длительность цикла возврата после деполяризации АВС-пейсмекера проходящим синусовым импульсом.

Рис. 9.16.При остром инфаркте нижней миокардиальной стенки (ИНМ) быстрый ритм АВС с частотой 90 уд/мин не подавляется еще более частым синусовым ритмом (105 уд/мин), что указывает на определенную степень сопутствующей атриовентрикулярной блокады.

Рис.9.17. АВ-диссоциация при дигиталисной интоксикации (А — Ж). Частота синусового и частота атриовентрикулярного ритма очень близки (изоритмичны), поэтому два водителя ритма, работая параллельно, вызывают повторяющиеся парные сокращения.

Рис.9.18. ЭГ пучка Гиса (Гис) у больного с синдромом слабости синусового узла и частым ускользанием импульса АВС. А — нормально проведенное возбуждение с отчетливо видным Н-потенциалом (стрелка). Б — ускользание импульса АВС без видимого Н-потенциала, хотя следующее синусовое сокращение на том же фрагменте и следующий АВ-импульс на фрагменте В обладают Н-потенциалами. Отсутствие Н-потенциала во время сокращения 2 отражает смещение регистрирующего катетера вследствие значительного изменения степени наполнения предсердий, связанного с предшествующими изменениями длительности сердечного цикла. ВОПП — верхний отдел правого предсердия.

Рис. 9.19.ЭКГ в трех случаях тахикардии, где перекрытие зубцов Р и Т, вызванное быстрым сокращением, затрудняет точное определение очередности следования Р-волны и комплекса QRS. А — синусовая тахикардия, которую удалось точно идентифицировать при стимуляции каротидного синуса (СКС). Б — трепетание предсердий с АВ-проведением 2:1; желудочковая экстрасистола во II отведении обнаруживает отрицательные зубцы Р, что предполагает наличие предсердного эктопического фокуса; СКС, однако, выявила трепетание предсердий. В — предсердно-желудочковая циркуляторная тахикардия с отрицательными зубцами Р в сегментахST, установленная при регистрации пауз после желудочковых экстрасистол.

Рис. 9.20.ЭКГ больного с изначальным мерцанием предсердий (А), у которого ошибочный диагноз АВ-ритма был поставлен после проведения электрокардиоверсии (Б). В некоторых отведениях можно было легко определить зубцы Р на пике зубцов Т (В). Однако связь между зубцом Р и комплексом QRS была установлена только после возникновения желудочковой экстрасистолы (В), показавшей наличие синусового ритма с очень продолжительными интервалами Р—R. Отмечаются обычно положительный постэкстрасистолический зубец Р в отведенииaVFи нормальный положительно-отрицательный зубец Р в отведенииV1, что подтверждает синусовое происхождение Р-волны.

Рис. 9.21.АВ-блокада первой степени с интервалами Р—R около 0,6 с. В данном случае первоначально был поставлен неверный диагноз АВ-ритма с выраженными волнамиU. Волны Р занимают ту часть сердечного цикла, где обнаруживаются волны U (верхний фрагмент рисунка). Присутствие АВ-блокады первой степени стало очевидным при неожиданной регистрации (в ходе блокады) периодов Венкебаха (нижний фрагмент).

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Несмотря на все разнообразие использующихся методов функциональной диагностики, в практике врача-кардиолога свою прочную позицию занимает электрокардиография как «золотой стандарт» диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости.
Электрокардиография позволяет диагностировать и выявлять блокады и аритмии сердца, гипертрофию различных отделов сердца, определять признаки ишемического повреждения миокарда, а также косвенно судить об электролитных нарушениях, воздействии различных лекарственных препаратов, экстракардиальных заболеваниях. Некоторые электрокардиографические признаки в совокупности с характерными клиническими проявлениями объединены в клинико-электрокардиографические синдромы, которых в настоящее время насчитывается более 40 видов.
Данный обзор посвящен наиболее сложному разделу ЭКГ-диагностики – аритмиям сердца. Многообразие нарушений сердечного ритма, в т. ч. обусловленных дисфункцией синусового узла, значительно затрудняет их диагностику. Тем не менее актуальность адекватной оценки нарушений функции автоматизма синусового узла не вызывает сомнений.
В обзоре представлены современные взгляды на ЭКГ-диагностику нарушений функции автоматизма синусового узла. Дана характеристика основных причин нарушений сердечного ритма, представлены иллюстрированные электрокардиограммами критерии диагностики нарушений функции автоматизма синусового узла. В статье приведена современная классификация нарушений сердечного ритма и проводимости, а также даны алгоритмы дифференциального диагноза между различными аритмиями сердца.

Ключевые слова: автоматизм сердца, синусовый узел, синусовый ритм, выскакивающие сокращения, блуждающий ритм, замещающие ритмы, медленный предсердный ритм, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм, синдром слабости синусового узла, блокады сердца, остановка синусового узла, асистолия предсердий.

Для цитирования: Задионченко В.С., Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов // РМЖ. Кардиология. 2016. № 9. С. –539.
Для цитирования: Задионченко В.С., Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М. ЭКГ-диагностика нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов // РМЖ. 2016. №9. С. 530-539

ECG diagnosis of sinus node automaticity dysfunctions, substituting complexes and rhythms
V.S. Zadionchenko, A.A. Yalymov, G.G. Shekhyan, A.M. Shchikota

A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, Russia

Despite a variety of functional tests used by cardiologists, electrocardiography (ECG) remains the gold standard for the diagnosis of heart rhythm and conduction disorders. Currently, electrocardiography can be done almost everywhere, however, ECG interpretation by an expert is performed rarely. ECG helps to diagnose cardiac hypertrophy, heart block and arrhythmias, myocardial ischemic injury as well as to identify extracardiac pathologies, electrolyte imbalances, and the effects of various drugs. Electrocardiographic signs and typical clinical symptoms can be grouped into more than 40 clinical electrocardiographic syndromes. Long QT syndrome, post-tachycardia syndrome, Frederick syndrome, and Wolff-Parkinson-White syndrome are the best known conditions. The paper discusses the most difficult part of ECG diagnostics, i.e., heart arrhythmias. A variety of heart rhythm problems (including arrhythmias caused by sinus dysfunction) make their diagnosis difficult. Nevertheless, adequate interpretation of sinus node automaticity dysfunction is an important issue. The paper summarizes recent opinion on electrocardiographic diagnostics of this pathology. Major causes of heart rhythm problems are described. Diagnostic criteria sinus node automaticity dysfunction are illustrated by ECGs. Finally, current grading system of heart rhythm and conduction disorders as well as algorithms for the differential diagnosis of arrhythmias are reviewed.

Key words: heart automaticity, sinus node, sinus rhythm, escape beat, wandering pacemaker, substituting rhythms, slow atrial rhythm, junctional rhythm, idioventricular rhythm, sick sinus syndrome, heart block, sinus arrest, atrial asystole.

For citation: Zadionchenko V.S., YalymovA.A., Shekhyan G.G., Shchikota A.M. ECG diagnosis of sinus node automaticity dysfunctions, substituting complexes and rhythms // RMJ. Cardiology. 2016. № 9. P. –539.

Статья посвящена ЭКГ-диагностике нарушений функции автоматизма синусового узла, замещающих комплексов и ритмов

Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса – Флака) (СУ) является нормальным водителем ритма сердца. Пейсмейкерные клетки СУ (водителя ритма первого порядка) обладают наибольшим автоматизмом, они генерируют 60–90 импульсов в минуту.
Нарушения функции автоматизма СУ можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамическую значимость, что, в свою очередь, делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику, что позволяет назначить адекватную терапию, избежать (в т. ч. и ятрогенных) ошибок в процессе лечения, проводить профилактику развития внезапной смерти и других осложнений. В таблице 1 представлена классификация нарушений ритма и проводимости [1–5].

По этиологии нарушения ритма сердца можно разделить на следующие основные виды:
1. Дисрегуляторные или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), с повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, эуфиллин и его аналоги, адреномиметики (адреналин, нор-адреналин, мезатон, добутамин, дофамин, сальбутамол), ацетилхолин, ваголитики (атропин), глюкокортикостероиды, АКТГ, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные препараты, противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики, эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами, инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т. д.
4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного (АВ) проведения, синдром удлиненного QT, синдромы предвозбуждения желудочков (WPW, CLC и др.).
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические.
ЭКГ-диагностика аритмий, обусловленных нарушением функции автоматизма синусового узла, осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы [1, 2, 4–16].
1. Синусовая тахикардия – это правильный ритм с неизмененными зубцами ЭКГ (зубец Р, интервал PQ, комплекс QRS и зубец T не отличаются от нормы) из синусового узла с частотой > 90 в 1 мин. Синусовая тахикардия в состоянии покоя редко превышает 150–160 сокращений в 1 мин (рис. 1) [1, 16].

Дифференциальный диагноз:
– суправентрикулярная непароксизмальная тахикардия;
– суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
– трепетание предсердий 2:1;
– мерцание предсердий с тахисистолией желудочков;
– желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Этиология:
– физиологическая тахикардия: физическая нагрузка, эмоции, страх, ортостатическая, врожденные особенности;
– неврогенная тахикардия: невроз, нейроциркуляторная астения;
– ССЗ: воспалительные и дегенеративные заболевания миокарда, пороки клапанов, коллапс, сердечная недостаточность, легочное сердце, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия;
– медикаментозная и токсическая тахикардия: ваголитики (атропин), симпатикотоники (адреналин, норадреналин, мезатон, добутамин, дофамин), эуфиллин, кортикостероиды, АКТГ, кофеин, кофе, чай, алкоголь, никотин;
– инфекционные заболевания: ОРВИ, сепсис, пневмония, туберкулез и т. д.;
– прочее: кровопотеря, анемия.
2. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС 2,5 с, возникающие вследствие остановки СУ, СА-блокады либо редких замещающих ритмов (рис. 6);

– синдром тахи-бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии (рис. 6);
– редко приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков;
– медленное и нестойкое восстановление функции СУ после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с);
– неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз бета-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

Классификация
Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ (рис. 6).
По клиническим проявлениям выделяют:
– латентный СССУ: изменений на ЭКГ нет, а патология СУ выявляется дополнительными функциональными методами исследования (ЭФИ);
– компенсированный СССУ: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ;
– декомпенсированный СССУ: есть клинические и ЭКГ-проявления заболевания.
По ЭКГ-признакам выделяют:
– брадиаритмический вариант СССУ.
– синдром тахикардии-брадикардии.
Этиология:
– ССЗ: ИБС, миокардит, кардиомиопатии, оперативное повреждение СУ, ревматизм, врожденные пороки;
– рефлекторная: чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, рефлекторные влияния при язвенной болезни, желчнокаменной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы;
– медикаментозная и токсическая: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), опиаты, ацетилхолин, хинидин, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Гиперкалиемия, интоксикация, гипоксемия;
– идиопатические формы.

Пассивные эктопические комплексы и ритмы
Пониженная активность СУ или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения СУ вызывает включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).
Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения [1, 5, 16].
7. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2).

Правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р в V1-V6, II, III, aVF отведениях. Интервал PQ – обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен.
Ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях. Зубец РaVR положительный. В отведениях V1-V6 зубец Р положительный либо 2-фазный. Интервал PQ укорочен и обычно 100 (101–120) в 1 мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 7).

Регулярный ритм с отрицательным зубцом P I, II, III, aVF, V3-V6 перед комплексом QRS. Зубец Р в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч». Нормальный интервал P-R=0,12-0,2 с.
Нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердий. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р в aVR. Интервал PQ – укорочен (рис. 8).
Дифференциальный диагноз:
– синусовая аритмия;
– узловой ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– трепетание предсердий;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– предсердные ритмы (правопредсердный, левопредсердный, нижнепредсердный, ритм коронарного синуса).
8. Узловой ритм (АВ-ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ-соединения с частотой 40–60 в 1 мин. Различают 2 основных типа АВ-ритма [1]:
– узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P, узловой ритм с АВ-диссоциацией без зубца P): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 9);

– узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р, изолированная форма АВ-ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 10).

Дифференциальный диагноз:
– синусовая брадикардия;
– предсердный ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям;
– политопная предсердная экстрасистолия;
– идиовентрикулярный ритм.
9. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма [1, 5,15]:
Блуждающий ритм в СУ. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный во II, III, аVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал P-R остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия.
Блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный во II, III, аVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала P-R.
Блуждающий ритм между синусовым и атриовентрикулярными узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место: постепенно перемещаются от СУ, предсердной мускулатуры до АВ-соединения и снова возвращаются в СУ. ЭКГ критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это ≥ 3 различных зубцов Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала P-R. Комплекс QRS не изменяется (рис. 11, 12).

Этиология:
– рефлекторная: здоровые люди с ваготонией, чувствительный каротидный синус, вагусные пробы, интубация, глубокое дыхание;
– медикаментозные и токсические воздействия: сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин), хинидин. Инфекционные заболевания, интоксикация;
– ССЗ: ИБС, ревматизм, пороки сердца, операции на сердце.
Дифференциальный диагноз:
– СА-блокада II ст., отказ СУ;
– АВ-блокада II ст.;
– мерцание предсердий;
– синусовая аритмия;
– политопная предсердная экстрасистолия.
10. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ-критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (>0,12 с), ритм с ЧСС Литература

Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмыэто несинусо­вые эктопические ритмы, источником которых являются предсердия, АВ-соединение или желудочки. Являясь пассивными, эктопические рит­мы как бы защищают сердце от длительных периодов асистолии, свя­занной с угнетением основного синусового ритма. Поскольку автома­тизм эктопических центров II и III порядка ниже, чем СА-узла, ЧСС при таких эктопических ритмах, как правило, не превышает 60 в мину­ту, поэтому их и называют медленными. Все установившиеся несину­совые эктопические (гетеротопные) ритмы обычно правильные, по­этому на ЭКГ регистрируются одинаковые интервалы R—R.

Вы, очевидно, помните, что изменения ЭКГ при пассивных гете­ротопных ритмах мы подробно рассматривали в главе 4. Советуем еще раз вспомнить эти признаки, прочитав раздел 4.1.3 и взглянув на ри­сунок 4.4. После этого вам будет легко расшифровать ЭКГ, изобра­женные на рисунке 5.2.

Запомните!

Основными ЭКГ-признаками медленных (замещающих) вы­скальзывающих ритмов являются:

1) правильный желудочковый ритм с ЧСС, обычно не превы­
шающей 60 в минуту;

2) наличие в каждом зарегистрированном комплексе P—QRS—T
признаков несинусового (предсердного, АВ-соединения или же­
лудочкового) водителя ритма (см. раздел 4.1.3).

1 24 Глава 5. Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца

Рис. 5.2. ЭКГ больных с медленными (замещающими) выскальзывающими ритмами:

а — предсердный ритм; б—ритм из АВ-соединения с одновременным возбуждени­ем желудочков и предсердий; в —ритм из АВ-соединения с возбуждением желу­дочков, предшествующим возбуждению предсердий; г — желудочковый (идиовен-трикулярный ритм)

Иногда у больных с непостоянным преходящим (чаще кратковремен­ным) угнетением функции СА-узла, временным нарушением проведе­ния синусовых импульсов по проводящей системе или при любой бради-кардии на ЭКГ на фоне обычного синусового ритма можно зарегистри­ровать отдельные несинусовые комплексы, исходящие из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Эти комплексы отделены обычно от предшествующих им синусовых комплексов более продолжительным интервалом R-R, который свидетельствует о временном угнетении сину­совых функций (рис. 5.3). После эктопического сокращения интервал R—R нормальной длительности или даже несколько укорочен.

По хорошо знакомым вам признакам (см. раздел 4.1.3) легко уста­новить источник эктопического комплекса.

Такие отдельные несинусовые эктопические комплексы получили название медленных (замещающих) выскальзывающих комплексов. Так же как и медленные выскальзывающие эктопические ритмы, они как бы защищают сердце от продолжительных периодов асистолии, вызванных угнетением синусовых функций. Встречаются выскаль­зывающие эктопические комплексы при синусовой брадикардии, синусовой аритмии, преходящей синоатриальной блокаде, АВ-бло-каде и некоторых других нарушениях ритма и проводимости.

5.2. Эктопические (гетеротопные) ритмы 125

Рис. 5.3. ЭКГ больных с медленными (замещающими) выскальзывающими эктопическими комплексами:

а, бвыскальзывающие комплексы из АВ-соединения; ввыскальзывающие комплексы из желудочка

Выскальзывающие эктопические ритмы и комплексы не всегда свидетельствуют об органических заболеваниях сердца и могут быть выявлены даже у здоровых лиц с высоким тонусом блуждающего нерва (ваготонией).

Запомните!

Основными признаками медленных (замещающих) выскаль­зывающих комплексов являются:

1) наличие на ЭКГ отдельных несинусовьгх комплексов, источ­
ником которых являются импульсы, исходящие из предсердий,
АВ-соединения или желудочков (см. раздел 4.1.3);

2) интервал R—R, предшествующий выскальзывающему экто­
пическому комплексу, удлинен, а следующий за ним R—R — нор­
мальный или укорочен.

5.2.2. Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикардия

Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикардия, — это неприступообразное учащение сердечного ритма до 90—130 в минуту, вызванное относительно частыми эктопическими импульсами, исходящими

Глава 5. Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца

из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Таким образом, ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикардия, отличаются от соответствующих форм медленных (замещающих) выскальзывающих ритмов более высокой частотой сердечных сокращений. В то же время ЧСС не превышает обычно 120—130 в минуту, что в большинстве случаев позволяет дифференцировать ускоренные эктопические ритмы с различ­ными формами пароксизмальной тахикардии (см. ниже). Кроме того, в отличие от пароксизмальной тахикардии ускоренные эктопические рит­мы характеризуются постепенным началом и окончанием, в связи с чем больные иногда не ощущают учащения ритма сердца.

Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикар­дия, обусловлены повышением частоты спонтанной деполяризации клеток центров автоматизма. Непароксизмальная тахикардия встреча­ется, как правило, при выраженных органических изменениях в сер­дечной мышце: инфаркте, хронической ишемической болезни, гипер­тонической болезни, миокардитах и т.д. Частой причиной непароксиз-мальной тахикардии является интоксикация препаратами дигиталиса.

В зависимости от локализации эктопического очага различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы непарок-сизмальной тахикардии. Электрокардиографические признаки каж­дой из них напоминают таковые при предсердных, атриовентрикуляр-ных и желудочковых медленных (замещающих) выскальзывающих ритмах (см. раздел 5.2.1), за исключением более высокой частоты сер­дечных сокращений (рис. 5.4).

Запомните!

Наиболее характерными признаками непароксизмальной та­хикардии, или ускоренных эктопических ритмов, являются:

1) неприступообразное постепенное учащение сердечного
ритма до 90— 130 в минуту;

2) правильный желудочковый ритм;

3) наличие в каждом зарегистрированном комплексе P-QRS- Т
признаков несинусового (предсердного, атриовентрикулярного
или желудочкового) водителя ритма (см. раздел 4.1.3).

5.2.3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма

Миграцией суправентрикулярного водителя ритма называется такая аритмия, для которой характерно постепенное, от цикла к циклу, пере­мещение источника ритма от СА-узла к АВ-соединению. Последователь­ные сокращения сердца каждый раз обусловлены импульсами, исходя-

5.2. Эктопические (гетеротопные) ритмы 127

Рис. 5.4. Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальные тахикардии: аускоренный предсердный ритм; бускоренный ритм из АВ-соединения с од­новременным возбуждением предсердий и желудочков; вжелудочковый (идио-вентрикулярный) ускоренный ритм

щими из разных участков проводящей системы сердца: из СА-узла, из верхних или нижних отделов предсердий, из АВ-соединения. Такая миграция водителя ритма может встречаться у здоровых людей при по­вышении тонуса блуждающего нерва, а также у больных с ишемичес-кой болезнью сердца, ревматическими пороками сердца, различными инфекционными заболеваниями. Нередко миграция водителя ритма встречается при синдроме слабости синусового узла (СССУ).

Основными электрокардиографическими признаками миграции суправентрикулярного водителя ритма являются постепенное, от цикла к циклу изменение формы и полярности зубца Р, а также продол­жительности интервалов P—Q(R) и Р—Р (R—R). На рисунке 5.5 пред­ставлена ЭКГ больной нейроциркулярной дистонией, у которой ре­гистрируется миграция суправентрикулярного водителя ритма.

Первый цикл P—QRS—T обусловлен импульсом, исходящим из СА-узла, поэтому на ЭКГ регистрируется обычный положительный зубец Р неизмененной формы. Интервал P-Q(R) составляет 0,18 с.

Второй цикл обусловлен импульсом из верхних отделов предсер­дий, поэтому, хотя зубец Р положителен, на ЭКГ заметна его неболь­шая деформация, что свидетельствует об изменении хода распрост­ранения волны возбуждения по предсердиям. Поскольку путь элект-

128 Глава 5. Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца

Рис. 5.5. ЭКГ больной с миграцией суправентрикулярного водителя ритма. Объяснение в тексте

рического импульса до проводящей системы желудочков короче, чем в предыдущем комплексе, продолжительность интервала P—Q(R) уменьшается до 0,14 с.

Третий цикл обусловлен импульсом, исходящим из нижних отде­лов предсердий; возбуждение по предсердиям распространяется не сверху вниз, как в норме, а ретроградно — снизу вверх, и на ЭКГ во II, III отведениях фиксируется отрицательный зубец Р. Интервал P-Q(R) может укоротиться до 0,10—0,12 с.

Четвертый цикл обусловлен импульсом из АВ-соединения. Воз­буждение при этом одновременно достигает предсердий и желудоч­ков, и на ЭКГ зубец Р сливается с комплексом QRS.

Пятый цикл также вызван импульсом из АВ-соединения, но с бо­лее ранним возбуждением желудочков, чем предсердий. Поэтому от­рицательный зубец Р следует после комплекса QRS. Последующая ди­намика формы зубца Р и продолжительность интервала P—Q(R) сви­детельствуют о том, что водитель ритма постепенно перемещается об­ратно к СА-узлу.

Третьим признаком миграции водителя ритма является нерезко вы­раженная аритмия в виде небольшого колебания интервалов R—R. Обычно чем выше в предсердиях расположен источник возбуждения, тем чаще ритм.

Запомните!

Основными электрокардиографическими признаками мигра­ции суправертрикулярного водителя ритма являются:

1) постепенное от цикла к циклу изменение формы и полярно­
сти зубца Р;

2) изменение продолжительности интервала P—Q(R) в зависи­
мости от локализации водителя ритма;

3) нерезко выраженные колебания продолжительности интер­
валов R-R (Р-Р).

5.3. Эктопические (гетеротопные) циклы и ритмы 129

5.3. Эктопические (гетеротопные) циклы и ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма

Экстрасистолия — преждевременное внеочередное возбуждение серд­ца, обусловленное механизмом повторного входа или повышенной осцил-ляторной активностью клеточных мембран, возникающими в предсерди­ях, АВ-соединении или в различных участках проводящей системы желу­дочков. В большинстве случаев экстрасистолия — это эпизод необычной патологической импулъсации на фоне нормального или патологического основного ритма.

В современной электрокардиологии основным механизмом экс-трасистолии считают механизм повторного входа волны возбужде­ния (re-entry). Сущность этого механизма состоит в следующем.

Рис. 5.6. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry). Объяснение в тексте

При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных метаболиче­ских нарушений электрические свойства различных участков мио­карда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомоген­ность сердечной мышцы, которая нередко проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных уча­стках сердца и развитием однонаправленных блокад проведений. На рисунке 5.6 заштрихован участок с такой однонаправленной бло­кадой проведения, который возбуждается не обычным, а окольным путем с большой временной задержкой, когда все остальные участки сердечной мышцы успели не только возбудиться, но и выйти из со­стояния рефрактерности (невозбудимости). В этом случае возбужде­ние этого участка может повторно распространиться на рядом лежа-

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ – конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector